用来构造人体器官病变检测仪的导纳微分环的制作方法

专利名称：用来构造人体器官病变检测仪的导纳微分环的制作方法
技术领域：
本发明涉及的是一种用来构造人体器官病变检测仪的检测方法，具体地讲，本发明涉及的是一种用来构造人体器官病变检测仪的导纳微分环。
现有技术中，常常采用体表阻抗图表示身体某一部位的电阻抗变化，反映了体内某一容积的变化，可用来表示体内物质或功能的改变。
所述的阻抗在数值上相当于通过电流强度为1单位时刻物体两端的电势差，此电势差愈大，表明阻抗愈大；阻抗是电阻和电抗的矢量和，即Z＝ ；式中“Z”代表阻抗，“R”代表电阻，“X”代表电抗。
当有电流时，电阻是生热元件，称为有功阻抗。电抗是不生热原件，称为无功阻抗；电抗可分为容抗(XC)和感抗(XL)。对于体内物质来说，感抗是可以忽视的(XL≈0)，而容抗却不可忽略；因为体内含有电容不同的各种物质，处处存在不可忽视的电容。而XC又与通电频率有关，即XC＝1/ωC＝1/2πfc(式中ω代表圆频率，ω和通电频率(f)之间的关系为ω＝2πf，C代表电容)。
由此可知，当通电频率足够大时(正常选用20-100KHZ之间)XC≈0，这就是说，当通电频率相当高时，对于人体Z＝ ＝R，即可以把体内物质的阻抗看成只是由纯电阻构成的，容抗可以忽略不计，根据这一原理，把机体作为电阻，输出适当频率和强度(10-100KHZ，0.5-4mA)的恒定电流通过被测组织，拾取这段组织的电阻变化信号，即可代表该组织的阻抗变化。
由于电压和电流恒定，阻抗只与该组织的长度(L)横截面积(A)和电阻率(ρ)有关，即Z＝R＝ρL/A。
不同组织的电阻率值是不一样的，血液的ρ值最小，当被测组织内含血量增加时，阻抗便减小，反之亦然，因此，测量该组织阻抗的变化能反映这段组织内血量的变化。
测定人体阻抗选取用的频率一般是在20-100KHZ之间，频率如果太低，容易产生刺激和激化作用，不利于提高电流强度，以增加信嗓比，频率如果太高，又容易使体内产生较多的热量。
根据不同的部位，可以测定不同的阻抗图，例如，脑部指定部位描记下来的称为脑阻抗图，表示脑血管系统由于容积或血流变化而引起的阻抗变化。
假设一充满血流的血管为圆柱体导体，其长度为L，横截面积为A，容积为V，轴向阻抗为R，电阻率为ρ，在长度不变的条件下，电阻抗与容积之间的变化关系可以根据电阻公式并求一阶导数给出。
即R＝ρL/A＝ρL2/V求导数dR/dV＝-ρL2/V2并且V＝ρL2/R dV＝-ρL2dR/R2(1-1)对于交流电，设阻抗为Z，则应为dV＝-ρL2dZ/R2(1-2)(1-1)与(1-2)是阻抗图容积理论的最基本公式，它们表示圆柱形导体的体积改变和阻抗改变之间的关系，表明体积改变量与原体积的比值和阻抗改变量与阻抗的比值是相等的，当体积增大时，阻抗减小(注意式中符号)。
将阻抗对时间求一阶导数(dz/dt)即可表示阻抗的变化速度，并可用以反映体内某一容积(如血管容积)的变化速率，称为阻抗一阶导数图或阻抗微分图。
如果结合Windkessel模型来分析这个问题，因为一段血管容积的瞬时增量是由同时进入这段血管的瞬时血量来维持的，所以血管容积的变化速率实际上同进入这段血管的血液量(Q)是相等的，因此可以认为阻抗微分图反映的是血管中的瞬时流量的变化。用于这种目的的阻抗图，习惯上又常称之为血流图(Rheogram)。
阻抗图(ΔZ)的上升之处，见附图21，因在较短的时间内阻抗的变化很大，表明血管容积的变化速率也很大。与之相对应，在阻抗微分图(dz/dt)上出现一一度很大的Z波，这个Z波幅度称为(dz/dt|max)，可以表示血管的最大扩张速度，反映充盈血管的最大瞬时流量。因此在血管开始回缩时，阻抗图从峰点下降，在阻抗微分图上出现X波，其幅度可以代表血管回缩速度；当血管在扩张时，在阻抗图切迹后形成重搏波后的上升支在阻抗微分图上出现与之相对应的O波，它的幅度可以代表血管的再扩张速度；最后，在血管缓慢的再缩小过程中，阻抗图形成重搏波后的下降支，在微分图上出现幅度较小的S波，它表示血管的再缩小速度。
Z、X、O、S四个波是阻抗微分图(见附图21)上的四个主要部分。在S，Z之间有时会出现一个波，称之为A波，它与心房收缩射血有关，如果Z波幅度增大，即表示血管扩张速度较快，如果S波幅度增大，则表示血管再缩小速度较快。
总之，如果说阻抗图可以代表容积改变的话，阻抗微分图则可以代表血管容积改变的速率，从而可以代表通过血管模截面的瞬时流量的变化情况，因此，依靠分析阻抗微分图的波形改变，可以间接的了解血流情况。
电导纳图是在电阻抗图的基础上发展起来的，导纳图技术是用测定体表两点之间的导纳变化来反映体内物质或功能方面的情况，以探测生物信息，与阻抗图比较，利用导纳图测量血管容积变化公式严密，不需要测基础阻抗，并且便于遥测，因而有明显的优点；特别是导纳图及其微分图波幅的大小，不像阻抗图及其微分图那样受基础阻抗大小的严重影响。因此对于以波幅作为参量的一些测量方法，导纳图技术要比阻抗图技术更好。
根据物理学定义，导纳(Y)是阻抗(Z)的倒数，即Y＝1/Z (2-1)如果不考虑电容和电感的存在，假设导纳只是由电导(G)形成的，则Y＝G＝1/R(2-2)式(2-1)和(2-2)中阻抗和电阻(R)的单位皆取欧姆(Ω)，而导纳和电导的单位为西门子(S)如图34所示，设有一导电均匀、长度不变的圆柱体，长度为L，横截面积为A，电阻率为ρ，由电阻公式可知R＝ρL/A＝ρL2/V
G＝V/ρL2也就是Y＝V/ρL2；V＝ρL2Y (2-3)假设ρ和L都是不变的，而Y随V而变，则ΔV＝ρL2ΔY，如果用求导数的方法计算，则可得出dV＝ρL2dY(2-4)式(2-3)和(2-4)是导纳最基本的公式，和阻抗图技术一样，导纳图的测量也是不能把电极直接放在血管上的，采用体表电极时，就必须考虑血管外的其它因素，因此在分析导纳图的测量原理时，也需要使用并联模型。
根据园柱体并联模型，设G1为血管的电导，G2为血管外其它组织的等效电导，而Y0为它们并联结果的电导，即基础导纳。并设G3为血管扩张所出现的电导，这部分电导与基础导纳并联的结果即总导纳为Y0则Y0＝G1+G2＝A1/ρ1L+A2/ρ2L；(a)Y＝Y0+G3＝Y0+ΔA/ρ1L；(b)式(a)和(b)中ρ1代表血液的电阻率，ρ2为血管外其他组织的等效电阻率，A1为血管的横截面积，A2为血管外其它组织的横截面积，ΔA为血管的扩张面积，L为园柱体模型的长度。
由式(b)可得ΔY＝Y-Y0＝ΔA/ρ1L＝ΔV/ρ1L2；ΔV＝ρ1L2ΔY(2-5)所以式(2-5)在形式上同式(2-3)相同，但两式所代表的意义已不完全一样。式(2-3)是单一园柱体模型，或者说单一血管的。式(2-5)是并联模型的，或者说除了血管外还含有其它组织的，不过假定其它组织的导纳不变。两式虽然含义不同，但形式完全一样，计算结果一致。
如果同阻抗图的计算公式对照一下，可以看出阻抗图与导纳图的算式不同。单一血管的阻抗图公式与并联模型的阻抗图公式在形式上也是不同的单一血管园柱体模型公式为ΔV＝-ρ1L2ΔZ/Z2而并联模型的公式为ΔV＝-ρ1L2ΔZ/ΔZ02两式比较，Z是血管本身的园柱体模型阻抗，而Z0是包含血管外其它组织在内的并联模型的基础阻抗，Z≠Z0。两式符号不同，所含因子不同，计算结果也不一致。
上述推导和对比表明，根据并联模型来分析，导纳图的计算公式比阻抗图的计算公式更为严密合理，适于实际应用。式中不含Z0与Y0项。误差较小；因此，本发明的研究人员认为，在以图上的波幅和纵轴大小作为参数来分析血管和血流的情况的话，导纳图和导纳微分图显然比阻抗图和阻抗微分图更为合理。
脑导纳图是指头部表面测出来的导纳变化，所述的变化来源于搏动性的血管容积和血流速度的变化，籍此可反映脑血管的功能状态，进而推断某些疾病。
脑血流图的波形及其形成原理，正常脑血流图检测，多采用额乳和枕乳导联，其ΔY与dy/dt见附图1、2的波形图所示。
脑ΔY波形可见图1，包括上升支——即由基线起陡直上升至顶点。当心脏收缩时，血液由左心室射入主动脉，其中心脏每搏输出量(SV)中有10～11.3ml的血量输送给脑，即每100克脑组织血液供应有0.53～0.66ml，在快速射血期，头部血容量迅速增加，血流速度较快；此时脑血管扩张，血流量增加，头部脑导纳升高形成了脑导纳图波形的陡直上升支。上升起点与S1相对应，在ECG的R波之后约0.12～0.16秒左右。
下降支——由重搏前波(S’波)、重搏波前切迹(降中峡)、重搏波(D波)及重搏后波(D’波)组成。在心脏缓慢射血期，血流量减小，血流速度减慢，扩张的主动脉与颈动脉回缩，脑血流量较前减少，形成降支前面，即S’波。当心脏收缩结束，心脏开始舒张，心室内压力下降，低于主动脉内压时，主动脉瓣关闭，主动脉内血流向主动脉瓣方向回冲，产生反作用力，加之主动脉继续回缩，使脑血流量又一次轻度增多，造成脑导纳增大，即形成重搏波(D波)。重搏波前的一个切迹称降中峡可标志心室开始舒张，主动脉瓣关闭。此后，主动脉进一步回缩，但回缩力逐渐减小，脑血流量也较前减少，导纳也逐渐减小，形成重搏后波(D’波)。
房缩波(A波)——在下降支后出现的一个小的正向波。右心室在等容舒张期末，压力低于右心房，三尖瓣开放，血液从右心房迅速流入右心室，右心房压力很快下降，又一次促进外周静脉内血液向右心房回流。头部静脉回流加快，血容量降低，促使脑血流图下降支进一步下降。当颅内静脉回流障碍时，出现一个正向波，此波在下降支末端，下一组波开始之前，称房缩波(A波)。正常人左测可出现房缩波，右测无房缩波，如右测出现A波或左测出现较大的A波多反映为病理性波，反映颅内各种原因引起的静脉回流受阻。
对大量的人群的脑导纳图分析得出临床意义与波形的关系可见图2。
常见图形与临床意义的关系如下陡直波——上升支陡直，上升时间短，主峰角锐，下降支上重搏波明显，峰谷较深；表示血管弹性好，血液在血管中充盈的速度正常，流动和排放速度也正常，是典型的正常图型，多见于青年人。
平顶波——上升支陡直，但到达峰顶后不立即转为下降支，以至在主峰上出现0.10-0.16秒的一个平顶，此时多伴有重搏波减低，峰谷变浅，主峰角变钝；表示血管紧张度增高，血管弹性扩张程度减小，血流排出能力变差，临床上见于高血压、头痛和动脉硬化的早期，健康人出现在40岁左右。
圆顶波——上升支陡直，但主峰角呈弧状，伴重搏波减低，峰谷变浅，属平顶波的变异；其意义与平顶波类同。
速降波——上升支陡直，下降支下降迅速，峰谷接近基线，重搏波明显，主峰角尖锐；速降波提示动脉扩张，流出加速，多见于青年人血管扩张性头痛及口服血管扩张药物后。
低张波——此波特点与速降波相似，唯波幅较高(波幅值常在0.25Ω以上)；提示血管平滑肌弛缓、张力低，多见于血管运动性头痛病人及服用大量血管扩张药物后，与血管舒缩机能障碍有关。
三峰波——上升支陡直，到达主峰顶之前形成第一峰；主峰顶为第二峰；重搏波位置抬高，峰谷变浅形成第三峰。呈三峰并列状态；表示血管紧张度增高或容量性小血管扩张，而血管壁弹性较好，可见于高血压病的早期，也可在健康人中出现。
三峰递增波——上升支呈阶梯上升，到达主峰顶时已形成第一、第二和第三峰此波多伴上升支幅度减低；表示血管紧张度明显增高，阻力增强，弹性减退，多见于动脉硬化的病人。
转折波——上升支到达峰顶以前速度减慢，形成转折。依转折点在上升支的位置高低，分为轻、中、重三种。此时峰谷深度、重搏波高低，也有相应的改变，其中包括(1)上1/3转折波——转折点在上升支的上1/3段，峰谷变浅，重搏波存在或隐见，提示轻度血管紧张度增高、弹性减弱。
(2)中1/3转折波——转折点在上升支的中1/3段。峰谷更浅，重搏波隐见或不显。提示血管阻力增大，弹性减退。
(3)下1/3转折波——转折点在上升支的下1/3段。重搏波多为消失，提示血管阻力大，弹性差。
转折波在健康人中，40岁后呈直线上升。这与血管壁弹性年龄增长而生理性减退相符合。但如发生于年青人，则应视为不正常。为鉴别是生理性变化还是病理性改变，可口含硝酸甘油后，依图形改变的程度来判定。
倾斜波——上升支自起始部就呈倾斜，直至峰顶，上升角度小，重搏波多为消失，提示血管阻力大，弹性差。
正弦波——上升支缓慢倾斜，主峰角钝而圆，重搏波消失，上升支和下降支大致相称，近似拱门状；表示血管阻力极度增强，弹性差。此型多伴有波幅减低，为脑动脉硬化所致。
低平波——上升角度小，主峰角变钝，重搏波变平，波幅低(低于波幅正常值下限的50％以上)，近似水纹波；表示搏动性血容量减少。各种原因导致的供血不足。
脑血流图所测指标一般来自纵轴参数和横轴参数以及他们的复合参数，见附图1，在纵轴参数中较为常用者有下述三项。
1、波幅(H)通常反映搏动性血管的扩张程度和血流供应情况。利用两侧脑血流图的波幅差可判断两端供血的差别。
2、转折高(H1)通常反映血管由快速扩张转为缓慢扩张的迟早，转折高愈低，表示血管扩张越困难。常用转折高与波幅之比(h1/H)来作为指标，比值愈小，反映血管愈难扩张，多因血管弹性欠佳所致。
3、重搏波幅(h0)重搏波的高度，其与波幅比值。即(h0/H)又称舒张指数。该指标一方面反映舒张期静脉回流的速度；另一方面反映脑动脉血管的弹性与血管的外周阻力。
在横轴参数中较为常用的有以下五项。
1、周期时间(脉搏波波动时间T)由上升支起点至下降支终点所需的时间。60/T即为心率。
2、流入时间(上升时间，主峰灌注时间T1，秒)；从上升的起点至收缩波顶点所需的时间，上升时间表示心脏收缩后，血液开始流入脑血管至血管容量增大到最大程度所需时间。它与脑血管扩张程度和速度密切相关。它反映了大血管的弹性和小血管的紧张度。当颅内血管弹性好，张力正常，流入道通畅，外周阻力较小时，上升时间就短。反之，当血管弹性减退或小血管紧张程度高，张力增大时，上升时间就延长。
3、快流入时间(T3)快流入时间与上升时间相同。快流入时间反应了脑血管的快速充盈时间，它除与心脏功能有关外，主要取决于脑血管的弹性。单纯测量快流入时间其意义较差，一般常计算T3与T1的比值(T3/T1)。若比值增高，则反映脑血管弹性好，流入阻力小；反之，脑血管弹性差，外周阻力大。
4、收缩时间(又称全灌入时间T4)从上升支起点到切迹(降中峡)垂线之间的时间，以秒为单位。它反映了心动周期中，脑血管充盈所需的时间。收缩波时间与心率密切相关，评价时应用心率进行校正。它的长短主要取决于心脏的搏出量与心肌收缩功能。当心肌收缩功能好，心脏射血时间长，收缩波时间就长。在陡直型、三峰型或某些重搏波不明显的波形中这一指标测量就较困难。
5、脉搏波传递时间(又称脉搏波延迟时间Q-C)在脑血流图和心电图同步记录中，心电图的QRS综合波的起点至脑血流图上升支起点之间的时间。这一段时间反映了左心功能好坏及从主动脉到脑血管整个动脉系统中血管壁的弹性状况。
根据以上指标可得出如下关系指标1、流入容积速度(H/T1)即以收缩波高度(H)与流入时间的比值求得，单位为欧姆/秒。由于在脑血液循环障碍时常有波幅减低和上升时间延长共存，该指标比单纯的波幅指标更为敏感。
2、平均灌注速度即在心脏收缩期内转折高高度(h1)与波幅高度的平均变化量，单位为欧姆/秒。当陡直型、三峰型、平顶型时，由于h1＝H，则h1+H＝2H，平均灌注速度为H/T1，即波幅与收缩波时间之比值。
脑血流图虽然可反映脑血管的弹性、紧张度、充盈度和阻力。但脑血管的这些特性是与年龄、性别有着密切关系的。因此在分析脑血流图各项指标时应首先考虑年龄及性别的影响。
1、上升时间(T)上升时间随着年龄的增加相应延长，在25岁以下，男女上升时间较接近，30岁以后，女性一般低于男性。
2、转折高比值(h1/h)h1/H与T1有类似的变化规律，随年龄增加，转折高比值降低，女性一般低于男性。
3、重搏波明显性随年龄增长，重搏波明显性随之降低，男女之间差别不很明显。
4、波幅正常人左右两侧波幅略有差异，一般左侧略低于右测值。男女各年龄组之间无显著差别，而男女各年龄组性别间波幅均值有显著差别，女性波幅高于男性。
脑dy/dt波形，见附图3，可以看到dy/dt波形由以下组成1、C波为第一个高大的正向波，升支起点可定为B点，标志着主动脉瓣开放，脑部动脑开始扩张，达到波峰顶点时，扩张速度达到最大，回到基线时，扩张停止。此波与左心室的快速射血期相对应。各种原因造成脑动脉流入阻力增大时，C波的波形及幅值均会发生改变和降低。
2、X波此波为继C波之后的一个负相波，此波的X点与主动脉瓣关闭点相对应。因为此波处于左室的缓慢射血期，所以此波的幅度与X点的明显性与左心室缓慢射血期中脑动脉的缓慢灌注程度以及主动脉瓣的功能状态有关，当脑动脉压力增高及主动脉瓣关闭不全时，此波的幅度与X点的明显性均下降和不明显。
3、O波此波为继X波之后的一个正相波，该波处于左室的早期舒张时间，该期反映脑动脉血管内血液向周围循环流动的程度。当脑动脉硬化时，循环阻力加大，此波幅度就会降低。
4、Y波此波为继O波之后的又一个负向波。该波处于左室的晚期舒张时间，它一方面反映了动脉血继续向周围循环灌注的情况，同时也反映了静脉血的回流情况。由于此二因素中静脉回流情况多易受各类脑部疾病的影响而发生波动性变化，因此该波的幅度与波型主要与静脉回流有关。当各种疾病造成脑静脉回流阻力增大时，此波的幅度会明显增大。
除了上述关于脑的导纳微分环的相组成和形状面积的变化与人体器官病变以及血流的变化有着密切的关联，下面的内容同样证明了肺、心导纳微分环与对应器官病变的相关程度，而这种较高的关联程度结合现有技术中的其他手段，例如采用计算机对各相面积的计算、对微分环特定部位的切线分析、某特定形状在统计意义上有关联的对应的临床症状等等，就可以构成了构造检测仪的基础。
本发明的目的在于提供一种采用导纳微分环检测人体器官病变的方法，具体地将，是提供一用来构造检测仪的导纳微分环。
本发明的目的可以通过以下手段得以实现，测定某器官的导纳ΔY，然后计算出dy/dt，在直角指标上，将ΔY和dy/dt的波形图合成微分环即可。
下面是对本发明的附图的说明，通过


并结合以下的详细描述，可以更清楚地理解本发明，其中附图1是本发明所述的典型脑导纳图波的组合命名及测量图，；附图2是本发明所述的脑导纳额—乳导联常见的ΔY与dy/dt波形图；附图3是本发明所述的典型脑导纳图波额—乳导联的ΔY与dy/dt同步记录；附图4是本发明所述的典型的额—乳导联的脑导纳变化曲线；附图5是本发明所述的典型额—乳导联测得的导纳变化速度(dy/dt)曲线；附图6是本发明所述的典型脑导纳图波由额—乳导联测得的ΔY与(dy/dt)合成的脑导纳微分环波形；附图7是改变狗的基础阻抗时的心阻抗图、心导纳图及主动脉流量波；附图8是在Z0相差较大时LI与HI的相关曲线；附图9是在Z0相差较小时LI与HI的相关曲线；附图10是本发明所述的典型心导纳微分环；附图11是电磁流量计与心导纳环I相面积的相关曲线；附图12是心力环与心导纳环环体面积的相关曲线；附图13是肺导纳图电极板设置位置示意图；附图14是肺导纳微分环及波形图；附图15是不同程度心肌缺血时PEP/LVET的变化；附图16是不同程度心肌缺血时LI的变化；附图17是不同程度心肌缺血时ADL1+2指数的变化；附图18是不同程度心肌缺血时ADL5指数的变化；附图19是不同程度心肌缺血时ADL5/ADL指数的变化；
附图20是临床病例的心导纳微分环图，其中(1)-(18)是心导纳微分环与冠状动脉造影的对照；(19)-(33)是心导纳微分环在连续观察冠状动脉球束扩张术(PTCA)中的作用；附图21是脑阻抗图和脑阻抗微分图之间的关系；下面是对本发明的详细描述，通过以下的详细描述，可以更加清楚地理解本发明。
在上述研究的基础上，本发明的研究人员提出一个重要概念，即导纳微分环。
首先，研究人员在下面详细描述脑导纳微分环的合成、分相与临床意义，如前所述，根据导纳原理，给头部特定部位施加一个恒压源，通过一定导联部位的两个电极可以测出其电流变化，此电流变化可以代表导纳变化(ΔY)，而导纳变化又反映了两测量电极间血管容积的变化。
从图4可见，导纳变化曲线从0点开始，此时脑务管尚未扩张，此时的导纳值为Y0；当曲线上升至1点时，导纳变化值达最大，表示血管扩张至最大程度；当曲线下降到2点时，导纳减小，表示血管回缩；当曲线达到3点时，导纳值又开始增加，表示血管再次扩张；当曲线回复至4点时，导纳值又继续减小，直到Y0值，表示血管回缩至未扩张前状态。因此，从导纳变化的角度看，此曲线反映了导纳增大——减小——再增大——再减小——直至达到Y0值的动态变化过程；而从血管容积变化的角度看，则应看做为血管扩张——回缩——再扩张——再回缩直至缓慢回缩至扩张前状态这一个动态变化过程。
因此，导纳变化(ΔY)曲线实际是一个反映血管容积变化的曲线，此曲线与血流量并无直接关系。
根据导纳微分理论，可以得到导纳变化对时间的一阶导数曲线，即导纳变化速度曲线(dy/dt)(见图5)。
从图5中可看出，曲线处在0点时正好在基线上，因为此基线是变化速度为0的一条线，所以0点的变化速度为0；当曲线上升至1点时，此时导纳的增大变化速度达到最大(dy/dt|max)，表明此时血管扩张达到最大速度，当曲线下降至2点时，此时的导纳变化速度为0，即血管已扩张达到最大程度；当曲线下降至基线以下的3点时，此时导纳的减小速度变化达到最大值，表明血管回缩速度达到最大值；当曲线再次上升至4点时，此时导纳变化速度为零，表示血管回缩达到最大程度；当曲线再次上升到5点时，此时导纳再次增大的变化速度达到最大值，表明血管再次扩张的变化速度达到最大值；当曲线再次下降至6点时，此时导纳变化速度为零，表明血管再次扩张至最大程度；当曲线继续下降至7点时，此时导纳再次减小的速度达到最大值，表明血管再次回缩速度达到最大值；当曲线恢复至8点时，此时导纳变化速度为零，表明血管已回缩时扩张前状态。
导纳的变化速度曲线(dy/dt)与血流量间有较密切的联系，因为血管容积的变化速度与单位时间内通过该血管横截面积的血流量是呈正比的。
为了综合反映血管的容积变化与容积变化速率，我们将ΔY与dy/dt两条曲线送入由计算机建立的直角作标系中的X轴与Y轴，可以得到图6的图形。
图6反映了由ΔY与(dy/dt)合成的脑导纳微分环波形，此图形根据头部脑血管的收缩与舒张期可划分为四个相。
I(S1)相是同ΔY的1-3段与(dy/dt)的1-3段曲线合成的，此相主要反映由于左心室的快速射血造成的头部血管的快速扩张过程，即快速扩张过程的程度和速度，实际上也可以说是反映头部血管的扩张程度和进入头部的动脉血流量；当各种因素造成进入头部的血流阻力增大或血流量减小时，由于纵横轴值均减小，此相面积会减小，所以I相的面积和形状可以反映头部所测部位血管的流入阻力和血流量多少。
II(S2)相是由ΔY的3-5段与dy/dt的3-5段合成的，此相主要反映左心室由快速射血转入缓慢射血时导致头部血管的轻度回缩，所以该相面积大小与形状可反映左心室缓慢射血期进入头部的血流量大小。
III(S3)相是由ΔY的5-7段与dy/dt的5-7段合成的，该相起始部与主动脉瓣关闭相对应，由于主动脉瓣关闭，血流冲击主动脉造成一个冲击波，因此III相的面积与形状除与主动脉瓣的关闭功能有关外，同时也反映头部所测部位动脉的弹性大小，当主动脉瓣关闭不全或头部动脉血管弹性减小时，该相面积会减小甚至消失。
IV(S4)相是由ΔY的7-9段与(dy/dt)的7-9段合成的，由此段处于心脏的缓慢舒张期，因此，此相的面积与形状除与头部动脉血流由主动脉弹性回缩，推动血液继续向周围循环流动有关外，还包括有静波回流波的成份，因为动脉波在此期波动范围较小，相对比较稳定，而静脉可因各种造成形脉回流受阻的因素而使其波动范围较大，因此，IV相的面积和形状的改变多来源于静脉血流因素。这一点在临床上非常重要，因为各类颅脑疾病造成颅内静脉回流受阻的因素很多，采取这种方法可以无创性的对静脉回流阻力进行定量测定，这对提早预防颅内高压的发生会起到积极的作用。
为了进一步验证脑导纳环各相面积的临床意义和可信性，我们做了大量的动物实验以验证各相面积的意义(见附表2、3)。
从附表2中可见，当夹闭犬一侧颈内动脉时，I相面积与全环面积均见明显缩小(P＜0.01)；说明脑导纳微分环的面积可以反映流入脑部血流量的多少。
从表3中可见，当将犬颅骨钻洞后置入一可容水的皮囊，并向囊内注水造成颅内实验性占位性病变，导致颅内压升高时，IV相面积明显增大(P＜0.01)，这说明IV可明显反映颅内静脉回流阻力的大小。
总之，脑导纳微分环技术的应用，不仅可以综合性的反映颅内血管可扩张程度、扩张速度、流入血流量、动脉弹性及静脉回流阻力大小等多种指标，更重要的是可以将以上指标定量化。
脑导纳图的横坐标为时间(单位取S)，纵坐标为导纳的改变量(单位取mS)，表示导纳的改变量随时间的变化情况，因为导纳的变化量与血管容积的变化量有关，所以脑导纳图可以间接地反映血管容积的改变量随时间的变化情况，利用图形和图上的各项指标可以分析血管容积在一个心动周期时间内的变化情况，这种分析方法称之为时域分析，进行时域分析时，可选用的指标有限，图形分析也只能作目测划分，缺乏定量标准。
下面就心导纳微分环进行分析，采用的心导纳微分环技术，反映泵功能、左室动态顺应性、左心前负荷，而且其I相的形态与冠状动脉血流量关系密切。
300多例的冠状动脉造影对照和PTCA连续观察证实，I相的形态改变与冠状动脉狭窄的符合率高达87.3％，这对于早期发现与防治冠心病并制止其发展有着重要的临床意义。
通过大量的实验和对照，本发明的研究人员发现由ΔY和dY/dt所合成的导纳微分环与血流间关系更加密切。我们将(Y输入由计算机建立直角坐标系中的Y轴，将(dY/dt)输入X轴，可合成心导纳微分环(见图10)。
图10中所示为心导纳微分环，可将环体按时间间期划分为五个相。
I相为收缩射血I相，即从座标原点向右达到射血最大速率后又返回Y轴所包含的区域。此相面积反映心室射血速率的射血量的大小，即射血速率快，射血量大则面积大；反之，则面积小。所以该相是反映左室泵功能的直观可靠指标。
本发明的研究人员在动物实验中观察到(见图11)，通过电磁流量计测得的主动脉流量与I相面积的相关系数在0.803-0.957之间，可见I相对反映左室泵功能是非常敏感和可靠的。
II相为射血II相，即从Y轴向左达到X轴负侧量大值所包含的区域。该相可认为是缓慢射血相，I相和II相面积之和为左室射血相。
III相为快速充盈相，即指Y轴右侧形成的一个小环。此相主要反蚋快速充盈速率大小与快速充盈血流量的多少。当心室的主动舒张能力减弱时，该相面积明显增大，在实验性心肌损伤的动物，III相面积甚至大于I相面积，这主权是由于心肌操作后心肌收缩能力及历史意义功能下降，I相面积明显减小，而心肌主动舒张能力明显减弱又造成III面积增大所致。所以III相是反映左室主动舒张能力(即动态顺应性)的敏感可靠指标。
IV相为缓慢兖盈相，即III相之后Y轴表达式侧最后回到原点所包含的区域，此相主要反映左室被动舒张即静态顺应性。
V相特别值得提出的IV相末尾常有一个左向隆起，称为V相，此相为心房收缩相，当左房压力增高或容量增大时，该相面积明显向左扩大。
以上五个相在临床上具有重要的意义，因为它不仅能直观的反映左室泵功能(I相与II相面积)，可反映左室主动舒张能力(III相)及前负荷(V相)；当心功能早期改变未影响到泵衰竭时，III相与V相即可出现明显改变，这对于早期观察与辨别心功能改变，及时采取预防和治疗措施有着重要的临床价值，因为心功能的早期改变往往表现为舒张功能减退和前负荷增大。
利用心导管直接测定左室压力变化(ΔP)及容积变化(ΔV)，并通过压力容积形成的P-V环(心力环)评定心肌收缩性能与泵功能是一种传统的较为可靠的方法。
本发明的研究人员在动物实验中同步采集心力环和导纳微分环，并应用正性变力药物和负性变力药物，边续观察两种环面积随药物作用的变化规律(见图12)，图12中表示心力环和心导纳微分环面积随着药物作用而变化的相关系数在0.832-0.984之间。
肺导纳微分环——由于左心功能的早期改变多出现左心前负荷的增大，而左房压力与容积的变化又和肺循环密切相关，因此检测肺导纳图有着非常重要的临床意义。
肺导纳图和肺导纳微分环不仅能判断右心功能，近几年有大量的文献报导它对先心病、瓣膜病(尤其是二尖瓣病变)、冠心病及心肌病均有重要的参考价值，而且左心功能的早期改变常合并右心功能的改变。
所述的肺导纳图的检测方法，检测肺导纳图的电极常用2*3cm的银铜片状电极，共四块，其中两块为电源电极，两块为测量电极；测量电极与电源电极的距离保持在2.5cm以上；测量电极的放置部位见图13；图中，前一块测量电极置右胸前部右锁骨中线外第二肋骨下缘，另外一块测亘电极则置于右背部肩胛线平第八胸椎处。前后电极可用小沙袋挤压固定，也可采用一次性粘贴电极。
肺导纳微分环图及其利用相同的原理(心导纳微分环)所测图形见图14。
肺导纳微分环的临床意义I相(ZC环)该相主要反映肺动脉的扩张速度及扩张程度；I相面积增大常见于；各种肺动脉瓣口狭窄、各种肺动脉高压、心外血液分流、心肌炎、心功能减退、心包疾病、肺血管硬化或阻塞、肺气肿、胸腔积液、积血、积气、胸腔严重畸形、肿瘤等。
III相(CO环)，各种肺静脉容量增加(二尖瓣病变，左心失代偿等前负荷增时)时增大，多数是由于ZC环的减小而使CO环相对增大。
V相(aA环)，此相的面积大小取决于左心房的收缩力量及肺静脉内产生容量波动的条件。
在左心功能不全、二尖瓣病变的早期、肺静脉内容量增加且明显扩张时、各种原因的左房增大、巨大右心房伴有房间隔缺损时，会导致aA环异常增大。
老年人肺血管改变如硬化等，V相面积减小。
二尖瓣病变较重导致肺淤血终至产生高压，左心房收缩时已不易在此高压中产生波动时、肺气肿或肺心病患者aA环减小，甚至消失。
幅值指标的意义，a波高度(ha)从基线到a波顶点的幅值；c波高度(hc)从基线到c波顶点的幅值主波高度(hz)从基线到z顶点的幅值；根据幅值及其比值结合临床对左心前负荷得出以下标准I级前负荷正常。Ha/hz＜30％，hc/hz＞65％；II级前负荷轻度增大。ha/hz＞30％，hc/hz＞65％；III级前负荷中度增大。ha/hz＞50％，hc/hz＞65％；IV级前负荷重度增大，ha/hz＞80％，hc/hz＞100％；V级前负荷极重度增大。ha/hz＞100％，hc/hz＞120％；
心导纳微分环在判别与诊断心脏泵功能、早期舒张功能及左室前负荷方面的重要意义和可靠性方面，前面已经做了说明。
研究表明，心导纳微分环除以上临床价值外，还有一个非常重要、非常有价值的功能，那就是早期发现冠状动脉狭窄。
众所周知，冠心病的发心病率及死亡率已跃为当代世界人类各类疾病之首，冠状动脉病变的早期发现与治疗对人类健康有着不容置疑的作用。但传统诊断冠状动脉病变及狭窄部位与程度的确定常依赖冠状动脉造影术，而早期冠状动脉疾病常无自觉症状状和临床症象，难以通过一个简便而有效的方法去发现，心导纳微分环技术的问世无疑给冠军心病患者带来了福音。
如前所述，心导纳微分环按心动周期限的时相关系可划分为五个相，其中I相由Y轴右侧的离心支与归心支构成，正常人离心支和归心支均非常光滑。
在5000例正常人体中有85％以上均显光滑，其中15％左右在I相离心支起点有切迹出现；在离心支与归心支出现切迹的人群中通过临床冠状动脉造影，心肌核素显像、B超及心电图合并实验室检查证实其中80％有冠状动脉病变的显著症象，另外20％人群中心肌病患者占9.4％，LBBB与RBBB占6.3％；室壁瘤患者占1.7％；其余2.6％为正常人，但正常人如追查其病史，多数有病毒性心肌炎的历史。
根据以上情况和提示，本发明的研究人员认为I相离心支与归心支切迹可能与冠状动脉病变有一定的特异性，于是我们进行了犬动物实验。
将犬开胸后分离其左冠状动脉回旋支的纯缘支及前降支第一、二、三四分支，并依次进行夹闭，每次夹闭持续20分钟，数据采集控制在夹闭前，10分钟、20分钟后，结果见表1。
表1中A表示夹闭冠状脉前所测各项值的均值±标准差，B表示夹闭左冠纯缘支后所测各项值的均值±标准差；C、D、E、F分别表示前降支的第一、二、三、四分支。
从表1中所测值可以看出，开胸后心导纳微分环所测值就有几项开胸后胸腔负压明显变小，导致回流阻力升高所致。从夹闭左冠各分支后出现变化的指标就愈来愈多。
我们已经知道ADL是由ΔY与dY/dt两个参量合成的。前者主要反映主动脉的扩张程度，后者则与心室射血量有关，因为左室射血时跨主动脉瓣流量与主动脉的扩张速度密切相关。ADL的五个相均与心动周期中心脏的血流动力学有关，I相与II相主要反映左室收缩射血；III相主要反映左室早期舒张时心室的动态顺应性，IV相则主要反映左室的晚期舒张功能即静态顺应性，但此项与心率呈明显负相关；V相则主要反映左房容积与压力亦即左心前负荷。
本实验在依次夹闭左冠状动脉各分支时造成不同程度的心肌供血减少，由于心肌供血有区域性特点，因此，当一支冠状动脉闭塞时，必然造成部份区域的心肌供血中断，从而造成收缩协调性差(I相离心支或归心支出现形态改变)。
随着夹闭支数的增加，心肌缺血逐渐加重，则表现为左室动态顺应性下降(III相面积增大)，左心前负荷增大(V相面积及V相面积与ADL总面积比值均增大)。
从图15-19中均可见随着心肌缺血程度的加重，PEP/LVET比值较大；LI减小，I+II相面积减小；V相面积增大；V相面积与ADL总面积比值亦增大。
另外，从表2可见，当夹闭左冠状动脉纯缘支时ADL就有75％的例次发生变化。表现为I相离心支切迹，V相面积增大(P＜0.01)，而ECG无一例出现改变，当夹闭至冠状动脉前降支第一分支时，ADL有78％的例次出现变化，而ECG仍无任何改变；以后随着夹闭支数的增加ADL各指标变化的例次亦增加，至前降支第三分支时，ADL每个例次均出现各指标明显改变(100％)，表现为I相离心支切迹，V相面积增大(P＜0.01)，而ECG只有56％的例次出现改变，以后随着夹闭支数的增多ADL各指标变化亦为I相离心支或归心支切迹，I+II相面积减小(P＜0.01)，V相面积及V相与ADL总面积比值均减小(P＜0.01)，PEP/LVET比值增大(P＜0.01)。
而ECG则主要表现为T波低平；当夹闭至前降支第四分支时，ECG才出现78％例次的明显改变，表现为T波低平，ST段下移并出现室性早搏，此种改变持续至10-30分钟时，大部分会因心室颤动而死亡。
由此可见，ADL在实验性心肌缺血时的改变明显早于ECG。由于ADL无创伤，有较好的重复性和灵每度，其I相形态与V相面积与心肌供血有较高的特异性。因此，ADL除可辅助诊断早期心功能改变外，在早期判定冠状动脉疾病方面有较高的临床应用和研究价值。
本发明的研究进一步证实，349例冠状动脉造影结果表明ADL诊断冠心病的灵敏度为88.89％，特异度为87.5％；同期心电图仅仅为69.4％和75％。冠造阴阳性组间ADL所测值均存在着非常显著的差异(p＜0.01)。
比较例一本比较例是采用本发明的心导纳微分环与冠状动脉造影的对照，本例利用本发明所述的方法以及依据该方法构造的血液循环多功能自动检测仪对临床确诊冠心病患者的所测结果与冠状动脉造影结果的对照资料。一般，患者都是在进行冠状动脉造影术前一天做心导纳微分环的检测。
病例1，见附图20(1)，如图所示，总环面积减小，V相面积相对增大，I相离心支出现多处切迹；临床诊断急性前间冠状动脉造影检测结果壁心醒前降支完全闭塞，左回旋支多处狭窄并与前降支有侧支循环病例2，见附图20(2)，如图所示，I相离心支起始后先沿X轴移行一段，然后离开出现切迹；总环面积缩小，这是典型下壁缺血梗塞的图形。
临床诊断1、急性下壁心梗2、高血脂；冠状动脉造影结果左冠前降支近端75％局限性狭窄并狭窄后扩张，回旋支主干段90％(局限性狭窄，右冠较轻度不规则。
病例3，见附图20(3)，如图所示，总环面积减小，V相面积相对增大，I相离心支出现多处切迹；临床诊断1、冠心、不稳定型心绞痛；2、高血压II期。
冠状动脉造影结果前降支近端示约50％的狭窄段，第二对角支近端有一约60％的狭窄，回旋支中段狭窄80％(，右冠脉未见异常。
病例4，见附图20(4)，如图所示，环体总面积未见减小，V相面积相对明显增大，说明患者心脏功能的代偿能力尚可，I相离心支中段出现明显切迹。
临床诊断冠心、高血压；冠状动脉造影结果左冠前降支近两年/3处局限性狭窄50％(右冠及回旋支走行分布得正常，未见异常狭窄及扩张。
病例5，见附图20(5)，如图所示，总环面积减小但V相面积明显增大，已出现早期失代偿I相离心支在前段与中段出现明显的缺蚀。
临床诊断冠心、不稳定型心绞痛，陈旧性前壁心梗，高血压。
冠状动脉造影结果；左冠前降支分出第一间隔支后完全闭塞，断端远段有少量造影剂渗透，经第一对角支形成侧支循环并见前降支中、远端逆行充盈；回旋支第二边缘支近段重度80％狭窄；右冠主干近端50％狭窄。
病例6，见附图20(6)，如图所示，总环面积未见缩小，但V相面积明显增大；I相离心支全段出现波浪型改变。
临床诊断急性前壁、前间壁心梗。
冠状动脉造影结果前降支近端发出第一对角支后完全闭塞(100％)远端未见显影，回旋支左主干及右冠走行分布正常，未见狭窄征象。
病例7，见附图20(7)，如图所示，总环体面积减小；V相面积相对增大；I相离心支前段与中段出现波浪型改变。
临床诊断冠心，不稳定型心绞痛。
冠状动脉造影结果；右冠发育优势，左冠前降支近心端见局限性中度狭窄，并有狭窄后扩张，右冠中段局部管壁僵硬不规则有中度(50％)狭窄。
病例8，见附图20(8)，如图所示，总环面积略有减小，V相面积相对增大I相离心支全段出现波浪型改变。
临床诊断；急性侧壁心梗、糖尿病、高血压I期；冠状动脉造影结果；左冠主干移行性狭窄，前降支弥漫性不规则，其起始部局限性狭窄，狭窄后略扩张，回旋支主干明显狭窄，其中段仅呈线状，局部连续中断，右冠状动脉弥漫性狭窄，前降支边缘支有侧支循环。
病例9，见附图20(9)，如图所示，总环面积减小III相面积增大I相离心支中段明显切迹，由于心率123次/分，所以IV、V两相基本消失，总环重心下移。
临床诊断急性下壁心梗；冠状动脉造影结果右冠中段完全闭塞，左冠脉未见病变，左室功能轻度减退，左室下壁收缩运动减弱，右室下壁功能性室壁瘤。
病例10，见附图20(10)，如图所示，总环面积略有减小，V相面积相对增大；I相离心支起始后沿X轴移行一段后离开并出现切迹，是一例典型的下壁缺血图形；临床诊断冠心，急性下壁心梗；高血压I期；冠状动脉造影结果右冠脉分出第一边缘支前示一局限性狭窄90％，左冠前降支近段有一中等程度狭窄区50％(，前降支中段管壁稍僵直。
病例11，见附图20(11)，如图所示，总环面积略有减小，V相面积相对增大但I相离心支与归心支未见改变，未提示冠状动脉病变；临床诊断冠心，不稳定、心绞痛；高血压；冠状动脉造影结果左右冠状动脉分布走行正常，左冠普遍较细。
病例12，见附图20(12)，如图所示，总环面积未见缩小，V相面积明显增大环体X轴方向明显延长说明患者虽有早期心功能改变，但代偿能力很好；I相离心支与归心支未见切迹，未提示冠状动脉病变。
临床诊断冠心，心绞痛。
冠状动脉造影结果左右冠及其分布正常，未见狭窄、不规则及闭塞征象。
病例13，见附图20(13)，如图所示，环体面积明显缩小，泵功能下降，III相面积相对增大，但I相离心支与归心支未见切迹，未提示冠状动脉病变；由于患者心率130次/分，所以IV相与V相基本消失，环体重心下移。
临床诊断冠心、心绞痛；高血压；冠状动脉造影结果右冠状动脉开口处，管腔不规则，但未形成有意义狭窄，其余冠脉未见明显异常。
病例14，见附图20(14)，如图所示，总环面积明显增大；I相离心支与归心支平滑未见切迹，未提示冠状动脉疾病，属代偿心功能。
临床诊断急性下壁心梗。
冠状动脉造影结果双冠脉未见明显异常。
病例15，见附图20(15)，如图所示，总环面积正常，I相离心支与归心支未见切迹，未提示冠状动脉病变。由于心率较快97次/分，所以环体重心下移，此为一例“心肌桥”患者。
临床诊断冠心。
冠状动脉造影结果左前降支中段于心室收缩时广泛性狭窄80％(，舒张时上述征象消失。
病例16，见附图20(16)，如图所示，总环面积明显增大，V相面积增大；但I相离心支及归心支平滑未见切迹，未提示冠状动脉病变。属代偿心功能。
临床诊断先心，动脉导管未闭。
冠状动脉造影结果动脉导管未闭，肺动脉高压，左室及右室肥厚。
病例17，见附图20(17)，如图所示，总环面积减小V相面积明显增大；左心功能失代偿；但I相离心支与归心支未见明显切迹，未提示冠状动脉病变。
临床诊断先心、房缺修补术后残余漏。
冠状动脉造影结果左右冠状动脉未见明显异常。
病例18，见附图20(18)，如图所示，总环面积未见明显缩小，III相面积与V相面积均增大；提示左室动态顺应性及前负荷均发生明显改变。I相离心支全段有波浪型改变，提示冠状动脉病变，属代偿功能。
冠心病患者左室动态顺应性下降时心导纳环变化特点。
比较例二本比较例是采用本发明的心导纳微分环在连续观察冠状动脉环束扩张术(PTCA)中的作用，本例利用本发明所述的方法以及依据该方法构造的血液循环多功能自动检测仪对四例PTCA患者手术前后进行了连续观察，以评价手术疗效，现将资料公布如下病例19，见附图20(19)，如图所示，总环面积明显减小，III相面积相对增大I相离心支全段明显切迹，提示冠状动脉病变，功能失代偿。
临床诊断急性广泛前壁心肌梗塞。
冠状动脉造影结果右冠发育优势，左冠脉前降支近段局限性狭窄75％(，中远段未见异常、右冠脉中段轻度狭窄＜50％，室壁瘤(左室前外侧心尖)。做PTCA。
做PTCT后，总环面积基本恢复正常，见附图20(20)。
经皮冠脉成形术及急诊冠脉内溶栓术(狭窄程度减轻后，狭窄段变短管腔完全梗阻)，管腔再通，局部可见小点状充盈缺损前降支扩张后狭窄程度减轻50％(，回旋支未见异常。
第四天后基本恢复正常，见附图20(21)，I相离心支前段仍见轻度切迹。
PTCA后第四天，EF0.80；PEP/LVET0.25；SV75；CI3.09；LI15.22第七天后恢复正常，见附图20(22)，患者出院。
PTCA后第七天，EF0.76；PEP/LVET0.31；SV80；CI3.21；LI14.21病例20，见附图20(23)，如图所示，总环体面积减小，V相面积明显增大；说明心功能失代偿。III相面积亦增大。早期舒张功能减退，I相离心支前、中段有明显切迹，提示冠状动脉病变。做PTCA。
PTCA即刻，见附图20(24)，总环体面积基本恢复正常，V相面积虽然增大，但相对比值减小，III相面积亦减小；I相离心支后段仍有切迹，说明心功能有明显改善。
临床诊断急性下壁心梗。
冠状动脉造影结果左冠前降支弥漫性狭窄，最窄处70％(左冠中段95％狭窄，做PTCA。
经气囊导管扩张后，再次造影复查，右冠中段狭窄处已扩开，管壁基本上恢复到正常宽度，管壁欠光滑。
心功能检查结果EF0.73；PEP/LVET0.31；SV61.72；CI2.94；LI16.11；术后第四天，见附图20(25)，如图所示，V相面积与总环面积比值进一步减小；总环体面积基本正常，I相归心支起处有轻度切迹，说明心肌供血有明显改善。
PTCA后第四天。EF0.79；PEP/LVET0.26；SV60.65；CI2.55；LI14.26；术后第十天，见附图20(26)，如图所示，总环体面积恢复正常，V相面积与总环体面积比值仍增大。说明左心前负荷仍较高。I相离心支起始部有切迹，说明心肌供血情况有进一步改善。
PTCA第十EF0.73；PEP/LVET0.31；SV67.65；CI2.86；LI18.38病例18，见附图20(27)，如图所示，总环体面积减小，V相面积相对增大；I相离心支在沿X轴移行一段后离工并出现明显切迹，提示下壁供血不足，心功能早期失代偿。
临床诊断急性下壁心梗；高血脂。
冠状动脉造影结果左冠前降支近段75％(局限性狭窗并狭窄后扩张，回旋支主干中段90％(局限性狭窄，右冠较轻度不规则。做PTCA。
术后即刻，见附图20(28)，如图所示，总环体面积基本恢复正常，V相面积仍较大，I相离心支切迹较前减小；说明供血好转，功能有所恢复。
经皮冠状动脉成形术后，前降支狭窄程度减轻为50％(，回旋支管腔与正常相仿，但局部管壁轻度不规则。
心功能检查结果EF0.73；PEP/LVET.35；SV77；CI2.29；LI11.68；术后第六天，见附图20(29)，如图所示，总环体面积恢复正常，但V相面积较前明显增大，说明前负荷明显增高，I相离心支切迹出瑞中、后段且较前明显，说明心肌供血较前减少，情况有变化。
PTCA后第六天EF0.75；PEP/LVET0.31；SV73.96；CI2.70；LI9.64；术后第十一天，见附图20(30)，如图所示，总环体面积明显减小，V相面积相对值进一步增大，I相离心支切迹更加明显；说明心肌供血进一步减少，左室代偿能力进一步下降，为明显失代偿(患者第二天又重做PTCA)PTCA第十一天EFCA第十一天EF.68；PEP/LVET0.42；SV69；CI2.34；LI10.31；病例22，见附图20(31)，如图所示，总环体面积减小，III相面积相对明显增大，说明早期舒张功能明显减退；I相离心支中、后段出现明显切迹，说明冠状动脉供血不足，左室功能严重失代偿。
临床诊断冠心病，不稳定型心绞痛，陈旧性前间 梗塞。
冠状动脉检查结果左冠前降支近段局限性中等度50％(狭窄，中段见重度85％(狭窄，回旋支第一边缘支近段重度80％(狭窄(双前病变)。做PTCAPTCA即刻，病例20，见附图20(32)，如图所示，环体面积较术前明显增大，但仍小于正常，V相面积相对增大，说明前负荷增高；I相离心支中段切迹仍然存在。
前降支两处狭窄经PTCA后，见两处狭窄消失，仅残余管壁不规则改变，近段仅遗留轻度狭窄；回旋支改变同前。
心功能检查结果EF0.65；PEP/LVET0.51；SV5I；CI1.89；LI9.31；HR82；术后第八天，见附图20(33)，如图所示，环体总面积继续增大，但仍小于正常，V相面积减小，说明左室前负荷减小；I相离心支切迹仍存在，但移至前段，说明心肌供血情况有所恢复，患者仍需住院进一步治疗观察。
心功能检测结果EF0.69；PEP/LVET0.46；SV59；CI2.06；LI11.41；HR80；从以上资料可以看出，心导纳微分环(ADL)的形态与冠状动脉病变有一定的内在联系。
本发明提出的导纳微分环(ADL)概念，不但使导纳图克服了基础阻抗(Zo)的影响，使其以波幅值为主要指标而派生出的其它各项泵功能指标的重复性稳定和可靠，而且使其临床应用范围又扩大到测定泵功能、早期舒张功能、左室收缩前负荷的评定以及冠状动脉病变的早期发现与诊断。
表1夹闭颈内动脉前后脑导纳环面积对照n＝28夹闭前 夹闭后P值I相指数 29.7±11.3 13.1±6.7 ＜0.01IV相指数5.7±3.3 6.3±3.7＞0.05全环面积37.9±13.6 21.4±6.9 ＜0.01表2实验性颅内高压前后脑导纳环面积对照 n＝28前 后 P值I相指数 28.4±12.7 23.6±11.4 ＞0.05IV相指数6.2±2.3 12.8±4.1 ＜0.01全环面积38.7±12.9 36.9±13.6 ＞0.05表4不同程度心肌缺血时ADL及ECG的改变n＝44结扎左冠状动脉正常D I IIIIIIVADL变异(％) 0757886100100S-T变异(％)或心律失常(％)00 0 1556 78注D-左冠状动脉因旋支的的钝缘支I～IV--分别为左冠状动脉前降支第1-4分支；P＜0.01
表3心肌缺血时心导纳微分环所测指标的均值±标准差II R PEP/LVETLI ADLI±2指数ADL5指数 ADL5/ADL指数n 28 28 28 2828 28开胸前(b) 102.1±6.20.44±0.03 4.93±0.985028.81±436.7254.99±20.990.0051±0.0014开胸前(c) 109.7±10.4 0.51±40.10 4.94±0.3 5659.98±1819.54 59.50±13.010.0062±0.003015分 106.4±7.90.59±0.12 4.70±0.775287.05±2100.58 118.56±45.59 0.0164±0.0075A30分 105.3±7.80.62±0.11 4.52±0.694727.57±1500.14 259.14±102.09 0.0486±0.017610分 106.3±9.50.58±0.09 4.32±0.875166.21±1464.30 255.35±109.55 0.0516±0.0281B20分 103.7±10.1 0.55±0.12 4.08±0.834456.01±807.45456.36±169.89 0.0673±0.022010分 106.4±10.6 0.59±0.05 4.21±0.863716.57±1003.19 443.41±162.41 0.0735±0.0175C20分 106.1±10.9 0.65±0.08 3.58±0.283389.04±862.68490.21±255.85 0.0961±0.030810分 109.5±13.8 0.60±0.06 3.77±0.273320.47±736.53515.95±183.17 0.1333±0.0328D20分 107.3±11.7 0.63±0.07 2.71±0.992559.75± 926.02668.75±206.51 0.1792±0.041210分 197.5±12.3 0.61±0.16 3.09±0.702653.42±718.90697.95±255.09 0.1799±0.0639E20分 106.9±12.1 0.64±0.12 2.66±0.532671.12±635.75704.43±240.80 0.2191±0.054510分 105.5±12.7 0.70±0.08 2.69±0.412507.25±379.24777.95±220.95 0.2016±0.0721F20分 105.2±13.1 0.74±0.13 2.10±0.602460.61±330.14872.45±380.53 0.2275±0.0720注与开胸前比较，P＜0.05，P＜0.01。
权利要求
1.一种用来构造人体器官病变检测仪的检测方法，其特征在于所述的方法包括采用单一园柱体模型或园柱体并联模型，导出人体特定部位的导纳变化(ΔY)曲线ΔV＝ρ1L2ΔY，然后导出导纳变化对时间的一阶导数曲线(dy/dt)，将ΔY与dy/dt两条曲线在已经建立的直角坐标系中的X轴与Y轴合成导纳微分环。
2.根据权利要求1所述的基检测方法，其特征在于所述的导纳微分环是脑导纳微分环、心导纳微分环、肺导纳微分环。
3.根据权利要求1或2所述的方法，其特征在于所述的脑导纳微分环包括根据头部脑血管的收缩与舒张期划分的四个相，其中I(S1)相是同ΔY的1-3段与(dy/dt)的1-3段曲线合成的；II(S2)相是由ΔY的3-5段与dy/dt的3-5段合成的；III(S3)相是由ΔY的5-7段与dy/dt的5-7段合成的；IV(S4)相是由ΔY的7-9段与(dy/dt)的7-9段合成的。
4.根据权利要求1或2所述的方法，其特征在于所述的心导纳微分环包括按时间间期划分为的五个相，其中I相为收缩射血I相，即从座标原点向右达到射血最大速率后又返回Y轴所包含的区域；II相为射血II相，即从Y轴向左达到X轴负侧量大值所包含的区域；III相为快速充盈相，即指Y轴右侧形成的一个小环；IV相为缓慢兖盈相，即III相之后Y轴表达式侧最后回到原点所包含的区域；IV相末尾常有一个左向隆起，称为V相；。
5.根据权利要求1或2所述的方法，其特征在于所述的肺导纳微分环包括I相(ZC环)；III相(CO环)；V相(aA环)。
全文摘要
一种用来构造人体器官病变检测仪的检测方法,具体地讲是一种用来构造人体器官病变检测仪的导纳微分环;本发明提出的导纳微分环(ADL)概念,不但克服了基础阻抗(Zo)的影响,使其以波幅值为主要指标而派生出的其它各项泵功能指标的重复性稳定和可靠,而且使其临床应用范围又扩大到测定泵功能、早期舒张功能、左室收缩前负荷的评定以及冠状动脉病变的早期发现与诊断;导纳微分环的应用,不仅可以反映颅内血管可扩张程度、扩张速度、流入血流量、动脉弹性及静脉回流阻力等多种指标,更重要的是可以将指标定量化。
文档编号A61B5/053GK1305776SQ0010176
公开日2001年8月1日 申请日期2000年1月20日 优先权日2000年1月20日
发明者李志明 申请人:深圳市辉大高科技发展有限公司