一种治疗炎症性肠病的组方的制作方法

文档序号:9675665阅读:272来源:国知局
一种治疗炎症性肠病的组方的制作方法
【技术领域】
[0001]本发明涉及治疗炎症性肠病的中药材与氨基酸、维生素的组合配方,属于药品领域。
【背景技术】
[0002]炎症性肠病(inf lammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因和发病机制尚未完全明确的疾病。因发病原因和发病机制尚未完全阐明,故人们不能从根本上来阻止或者延缓该疾病病程的进展。
[0003]医学免疫学认为,免疫系统对抗原识别与耐受发生异常,即对肠道正常栖息微生物非正常识别产生免疫应答,引发该病。组织学与胚胎学则认为,肠黏膜通透性过高,导致大量肠道抗原进入肠壁组织,引发了免疫系统长久的应答反应引发该疾病。
[0004]目前对炎症性肠病的治疗以医学免疫学为主导,主要治疗措施是干预、抑制免疫应答和炎症对肠道的损伤,如使用糖皮质激素、氨基水杨酸制剂、单克隆抗体、免疫抑制剂等。上述治疗措施效果不理想并且副作用大,所以,对炎症性肠病病因的研究,找到发病原因,采取相应的治疗措施是医学界刻不容缓的任务。

【发明内容】

[0005]本发明以现代医学为基础,在探究炎症性肠病发病原因的基础上提出自己的治疗措施,即增援肠道组织和上皮杯状细胞,构建正常的肠道表面黏液层屏障,阻止肠道抗原接近、接触、粘附和进入肠壁组织,从而阻断异常免疫应答的发生,同时终止炎症、修复受损伤的肠壁组织。
[0006]如果说,对已经发生的免疫应答及炎症进行干预是扬汤止沸,那么本发明的组方治疗措施是釜底抽薪。
[0007]人体的肠道黏膜屏障首先是肠道表面黏液层屏障,肠道表面黏液层屏障是肠道黏膜屏障的第一道防线。肠道表面黏液层是由肠道上皮杯状细胞分泌的黏蛋白组成。正常的肠道表面黏液层的功能是阻止肠道内的微生物包括病原微生物、正常栖息微生物和食源性抗原接近、接触、粘附和进入肠道上皮即肠道壁,而对于“企图”穿越表面黏液层的微生物特别是病原微生物发挥粘附与包裹的作用,避免异常免疫应答和炎症的发生。
[0008]肠道黏液层屏障会有一定的波动,导致少量的微生物性抗原或食源性抗原穿越肠道表面黏液层,接近、接触、粘附和进入肠道上皮。这些穿越肠道表面黏液层的抗原首先被固有免疫系统的模式识别受体(PRRs)所识别并引发固有免疫应答以清除抗原。
[0009]当固有免疫应答不能清除抗原时,抗原会被抗原提呈细胞(APC)如巨噬细胞(MΦ)、树突状细胞(DC)等摄取、提呈而引发适应性免疫应答。适应性免疫应答在清除进入肠道组织的抗原过程中免疫系统会向肠腔释放大量的分泌性免疫球蛋白A( secretory IffA,slgA) ^lgA释人肠腔后可特异性地与抗原结合,抑制或杀灭细菌,中和病毒,防止抗原接近、接触、粘附和进入肠上皮,从而达到免疫平衡。
[0010]肠道表面黏液层屏障的失调导致肠道抗原大量接近、接触、粘附和进入肠壁,免疫系统无法及时清除抗原,从而免疫平衡被打破,引发异常免疫应答和炎症,损伤肠道组织,这是炎症性肠病的发病原因。
[0011]肠道表面黏液层屏障失调的原因可能是杯状细胞非正常状态的表现,包括杯状细胞的缺损、不足及更新、功能障碍;也可能是杯状细胞分泌黏蛋白障碍。杯状细胞非正常状态和杯状细胞分泌黏蛋白障碍的主要原因是肠道供血供氧不足或并有蛋白质性营养不良造成肠道细胞代谢底物不足、合成黏蛋白的原料不足等。
[0012]本发明的内容,是中药材灵芝、丹参、人参与苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸、维生素C、E、A和β_胡萝卜素的组合配方。
[0013]灵芝、丹参、人参有增强人体血液供应和氧气供应的功效。
[0014]灵芝起效快但作用持续时间短;丹参、人参起效慢但作用持续时间长,多者配合能得到更好的效果。
[0015]人体的氧气储备相对于营养素储备来说极为微少,当人体有超量耗氧需求时可能会因氧气供应不足而对人体造成损伤,故人体在疾病状态时增加氧气供应尤为重要。
[0016]苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸是杯状细胞分泌黏蛋白的主要原料。
[0017]应用本发明灵芝、丹参、人参与苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸的组方,能增强肠道组织血液供应和氧气供应,为杯状细胞的发生、修复、更新和正常工作提供充足的营养和氧气,为杯状细胞分泌黏蛋白提供充足的原料和氧气,从而构建正常的肠道表面黏液层屏障,阻止肠道抗原接近、接触、粘附和进入到肠道组织,阻止异常免疫应答的发生,进而达到炎症的终止和肠道组织的修复,这就是本发明组方治疗炎症性肠病的作用机制。
[0018]病理学资料显示,白细胞杀伤、降解病原体、抗原、组织碎片需要消耗比正常时多2?20倍的氧气,所以,炎症性肠病病人增强炎症部位的氧气供应对炎症的效率和炎症的终止具有极其重要的意义。
[0019]人体在炎症状态下会产生大量的氧自由基,氧自由基会对机体造成损伤,影响炎症的终止和组织的修复。
[0020]本发明应用灵芝、丹参、人参能增强肠道组织的氧气供应,从而加快肠道组织中抗原的清除,加快肠道组织细胞的发生、修复、更新进程,同时也会产生更多的氧自由基。维生素C、E、A和β_胡萝卜素有阻抑氧自由基活性、清除氧自由基、保护人体细胞的作用,所以炎症性肠病病人在服用灵芝、丹参、人参、的同时补充这些维生素对肠道炎症的终止和组织的修复尤其必要。
[0021]本发明所述的灵芝、丹参、人参是《中华人民共和国药典》规定的灵芝、丹参、人参。灵芝尤其以即将成熟尚没有释放孢子的赤芝子实体为好,【具体实施方式】中灵芝的用量是以干燥的子实体计量;【具体实施方式】中丹参的用量是以干燥的根及根茎原药计量;【具体实施方式】中人参的用量以干燥根及根茎计量;
本发明的配方可以制作成咀嚼剂、含剂和口服剂,以咀嚼剂、含剂效果最好。
[0022I 根据医学免疫学的黏膜免疫系统(mucosal immune system)、黏膜移行系统(mucosal migrat1n system,MMS)和“免疫巡检”理论,肠道表面黏液层屏障失调还可以引发诸如外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、复发性口腔溃疡等疾病;肠道表面黏液层屏障失调还可能引发自身免疫性疾病、风湿病和过敏性疾病。探究肠道表面黏液层屏障与疾病的关系将是21世纪基础医学的重要研究领域。构建正常的肠道表面黏液层屏障,修复受损伤的肠道组织是本发明的重要内容,是本发明配方的主要功效。
[0023]大量的实践证明,应用本发明的组方治疗肠易激综合征、感染性腹泻、不明原因的长期腹泻、哮喘、过敏性鼻炎有可靠的效果。
[0024]根据中西医结合的理论,人体的疾病大多源于气虚血虚,本发明的配方能增强人体整体的血液供应和氧气供应,所以对气虚血虚的人有很好的治疗作用。
[0025]按照健康美丽长寿增援说,人体的疾病、衰老大都与机体缺血缺氧有关,解决机体缺血缺氧问题,大部分疾病可以预防和治疗,人类寿命可以大幅度延长。
【具体实施方式】
[0026]—、灵芝0.5克、丹参0.6克、人参0.3克、苏氨酸0.5克、丝氨酸0.6克、半胱氨酸0.06
克、维生素C 50毫克、维生素E 4毫克、维生素A 0.1毫克、β-胡萝卜素0.6毫克制作成咀嚼剂,每天2到4次。
[0027]二、灵芝0.25克、丹参0.3克、人参1.5克、苏氨酸0.25克、丝氨酸0.3克、半胱氨酸
0.03克、维生素C 25毫克、维生素E 2毫克、维生素A 0.05毫克、β-胡萝卜素0.3毫克制作成咀嚼剂,每天2到4次。
[0028]三、灵芝0.5克、丹参0.6克、人参0.3克、苏氨酸0.5克、丝氨酸0.6克、半胱氨酸0.06
克、维生素C 50毫克、维生素E 4毫克、维生素A 0.1毫克、β-胡萝卜素0.6毫克制作成含剂,每天2到4次。
[0029]四、灵芝0.25克、丹参0.3克、人参1.5克、苏氨酸0.25克、丝氨酸0.3克、半胱氨酸
0.03克、维生素C 25毫克、维生素E 2毫克、维生素A 0.05毫克、β-胡萝卜素0.3毫克制作成含剂,每天2到4次。
[0030]五、灵芝5克、丹参6克、人参I克、苏氨酸0.5克、丝氨酸0.6克、半胱氨酸0.06克、维生素C 50毫克、维生素E 4毫克、维生素A 0.1毫克、β-胡萝卜素0.6毫克制作成口服剂,每天2到4次。
[0031 ]六、灵芝2.5克、丹参3克、人参0.5克、苏氨酸0.25克、丝氨酸0.3克、半胱氨酸0.03克、维生素C 25毫克、维生素E 2毫克、维生素A 0.05毫克、β-胡萝卜素0.3毫克制作成口服剂,每天2到4次。
【主权项】
1.一种治疗炎症性肠病的组方,其组方特征为:灵芝5?50份、丹参6?60份、人参3?10份、苏氨酸5份、丝氨酸6份、半胱氨酸0.6份、维生素C 0.5份、维生素E 0.04份、维生素A.0.001份、β-胡萝卜素0.006份。
【专利摘要】本发明公开了一种治疗炎症性肠病的组方,属药品领域。本发明以灵芝、丹参、人参、苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸、维生素C、E、A和β-胡萝卜素为组方。灵芝、丹参、人参有增强人体血液供应和氧气供应的功效;苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸是黏蛋白的组成部分;维生素C、E、A和β-胡萝卜素有阻抑氧自由基活性、清除氧自由基、保护人体细胞的作用。本发明的组方为杯状细胞的发生、更新、修复及杯状细胞分泌黏蛋白组成肠道表面黏液层屏障提供营养、氧气和原料。本发明组方对终止炎症、修复肠道组织、构建人体正常的肠道表面黏液层屏障效果明显,是治疗炎症性肠病的有效组方。
【IPC分类】A61K31/198, A61K31/375, A61P29/00, A61K36/537, A61K31/355, A61K31/015, A61K31/07, A61P1/00
【公开号】CN105434524
【申请号】CN201510937004
【发明人】何松庆
【申请人】何松庆
【公开日】2016年3月30日
【申请日】2015年12月16日
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