作为真核病原体感染治疗的新型靶的腺苷酰环化酶的制作方法

专利名称：：作为真核病原体感染治疗的新型靶的腺苷酰环化酶的制作方法
技术领域：
：本发明涉及通过给予有效量的腺苷酰环化酶调节剂预防或治疗由真核病原体感染引起的疾病的方法。本发明还提供可用于预防或治疗疾病的药物组合物，所述组合物含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂。本发明还提供用于鉴定真核病原体腺芬酰环化酶的选择性调节剂的筛选方法，所述选择性调节剂不会显著调节患者的腺苦酰环化酶。本发明还提供培养真核病原体的方法和在体外诱导致病状态的方法。
背景技术：
：在由细菌至人的生物体中，环-3'，5'-腺苷一磷酸(cAMP)介导对营养条件和胞外条件的细胞反应。环AMP通过腺苷酰环化酶由腺苷三磷酸(ATP)合成，其被水解cAMP而形成腺苦5'-单磷酸(5'-AMP)的环AMP磷酸二酯酶快速破坏。在非反应性细胞中，cAMP合成的^出水平与其裂解速率平衡。细胞内环AMP的浓度可响应胞外信号在很短时间内改变20倍以上。产生这些快速反应的原因在于腺苷酰环化酶的活性受到刺激，使得所述分子的合成压倒了该正常的(通常静态的)裂解速率。腺苷酰环化酶(AC)是一组催化ATP向cAMP和焦磷酸转变的酶。已基于蛋白序列和特性鉴定出6类腺苷酰环化酶。I类腺苷酰环化酶主要存在于肠细菌中。II类腺香酰环化酶包括病原体分泌的毒素，诸如来自炭疽芽孢杆菌(Ba"7/wa"Arad力的水肿因子(EF)(其引起炭疽热)、来自百日咳博德特氏菌(Sorafete〃a;em^/力的CyaA(百曰咳的起因)和来自绿脓杆菌CPsewctomo"asaerwg/"osa)的ExoY(多种院内感染的起因)。III类是已知的最大组别，由在细菌、古生菌和真核生物中存在的环化酶组成。IV类酶存在于古细菌生物中，也存在于某些细菌中，包括产生瘟疫的鼠疫耶尔森氏菌(y^w'w'a/e^"。V类包含来自严格厌氧细菌栖瘤胃普雷沃氏菌(尸"^&//0!ra;w'w'co/a)的腺香酰环化酶。Vl类存在于固氮细菌埃特里根瘤菌(^z/zoWwmW/z')中。细菌中存在全部6类酶，但在真核生物中仅描述了属于III类的酶。在哺乳动物细胞中，cAMP由两个相关的III类腺苷酰环化酶家族产生跨膜腺苷酰环化酶(tmAC)和可溶性腺苷酰环化酶(sAC)。这两个家族的差异在于亚细胞定位，并响应于不同的调节剂(关于综述参见Kamenetsky等，JA/o/.S/o/.362巻，623-39页，2006)。tmAC的主要调节剂是异三聚体G蛋白，其响应于激素刺激经G蛋白偶联受体传输胞外信号。相反，sAC受胞内碳酸氢盐和钙调节。在宿主发病过程中，感染生物祐激发而向一组不同且动态的环境条件做出响应。多种病原体使用此急剧的环境转变作为信号，来改变其生长和毒力。例如，人(或动物)体内的C02浓度(5。/。C02)相比于大气(0.03。/。CO2)有150倍的差异。当感染性#:生物感受到此差异时，它们将它们的遗传程序改成一种在可感染宿主之内适合的遗传程序。发明概述—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的真核病原体腺香酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病状态。防止真核病原体进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，并防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜、荚膜产生和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其施方案中，所述调节剂活化病原体的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的杀生物作用。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染病原体。在其它实施方案中，病原体腺苦酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止病原体的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响感染病原体的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供病原体腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染病原体的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对co2的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺香酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗微生物剂的病原体引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、乌、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环中所述患者为人。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供治疗患者由患者中的病原体腺苷酰环化酶介导的真核病原体感染的方法，所述方法包括调节真核病原体的腺香酰环化酶。本发明还提供抑制真核病原体的腺苷酰环化酶的方法，所述方法包括使真核细胞与抑制真核病原体的腺苷酰环化酶的化合物接触。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苦酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供治疗由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，该方法联合给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，其它治疗剂为抗微生物剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著防止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。防止真菌进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜、荚膜产生和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的杀真菌作用。在其它实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染真菌。在其它实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止真菌生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂影响感染真菌的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供真菌腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上感染真菌的一种以上的腺苦酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真茵腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗真菌剂的真菌引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病引发疾病的患者的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺香酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或者是灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，真菌腺香酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，真菌腺苦酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供治疗患者由患者中的真菌腺苷酰环化酶介导的真菌感染的方法，所述方法包括调节真菌的腺苷酰环化酶。本发明还提供抑制真菌腺苷酰环化酶的方法，所述方法包括使真核细胞与抑制真菌腺苷酰环化酶的化合物接触。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述腺苦酰环化酶调节剂为密度感应分子或密度感应分子的衍生物。在一个实施方案中，所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。在另一个实施方案中，所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺普酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺苷酰环化酶抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺香酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述感染为表面的、皮肤的、皮下的和/或系统的感染。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌选自酵母和霉菌。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌来自选自以下的属念珠菌属(07"^&)、隐球菌属(Oy;tococcw力、线黑粉菌属(Fz7o6wWe〃a)、地霉属(Geo^/c/mw)、伊萨酵母属(Zw^c/2e"A:/fl)、马拉色氏霉菌属(Ma/os化z/a)、毕赤酵母属(尸/c/z/a)、肺嚢虫属(尸"ewwoc"to)、红酵母属(W/2ocfoton//a)、丝孢酵母属(7Wc/zo^ora")、翠头霉属(J&Wa)、阿耶罗菌属(4/W/omycas)、节皮菌属(^W/zraciferma)、曲霉菌属(y4s/erg〃/w力、芽生菌属(5/ostcw;;cas)、枝孢霉属(C7a^op/2/a/o//zora)、球孑包子菌属(CoccWoAias)、表皮裤菌属(￡p/c/erwo_p/2>^o")、虫霉属(五"0附0////70""/&5)、夕卜并瓦霉属(J^xo;/n'a/a)、着色霉属(Fo"secaea)、嫌刀霉属(Fwsan-,)、组织浆菌属(///加/7/os附a)、何德霉属(//w加ea)、马杜拉分支菌属(Ma^^/Za)、小孢霉属(MjfcTosporw附)、毛霉菌属(A/wcor)、丛赤壳属(iVecfn'fl)、4以青霉属43(A3e"7omjKces)、巴西芽生菌属(尸"racoccWoWas)、青霉菌属(尸ew'c/〃/wm)、足胂菌属(i^ew^/a〃esc/zen'a)、才艮霉菌属(i/7/z0/ws)、赛多孢菌属0Sce^wj!7on'MW)、孢子丝菌属(S/oraAWjc)和发癣菌属本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺香酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌选自白色念i朱菌(Ga"cfe/aa/6/cof"力、光滑念J朱菌(Ca"cf/t/"g/"6rato)、季也蒙念珠菌(CW"cfe/agw/〃/er附o"必)、克柔念珠菌(Ca"c/油Arwse/)、近平滑念珠菌(Ca"cfe/a戸ra戸7os/s)、热带念珠菌(Ca"d油、新型隐i求菌(Co^tococcw"eq/b/7wara)、新型线黑粉菌(i^7o6os,(i/e〃aweoybrmara)、白i也霉(Ge0Wc/2wmca"c/Www)、东方寸尹萨酵母(/w(^c/ze"A:/aon.e"tofc)、糸匕净泉马4立色菌(Afo/os^ez/a/w*r)、厚皮马4立色菌(A/a/ossez/apac/^^erma"力、异常毕赤酵母(尸/c/z/aawoma/a)、季也蒙毕赤酵母(尸/c/z/agwz7//ew20"c/")、卡氏肺孢子虫(尸"ewwoq)Asfec"n'"/z〕、粘性红圆酵母(7^oafotorw/awwc/tog^osa)、阿氏丝孑包酵母(7Wc/zos/ora"osa/z〃)、皮状丝孑包酵母(7Wc/zosj!7orawc齒"ewm)、墨汁丝孑包酵母(7Wc/7osporaw/油Vz)、粘性丝孑包酵母(7h'c/zo5poraw画co/cfe"、伞枝犁头霉coo^^/era)、荚膜阿耶罗菌(4/W/o^yc"ca/sw/afw力、皮炎阿耶罗菌(4/,e〃omycesc/erwa份/cfo)、苯黑末节皮菌(JwAracfer,6ew/^w/ae)、粉节皮菌(v4w/zraofe/7wa/^/v,)、石膏样节皮菌(JW/z/x^ermagy/weww)、内弯节皮菌(/4W/zracfewzaz'wcwrrafWAW)、太田节皮菌04w/7rac/er,otoe)、范布瑞西米节皮菌(y4rf/zra(5fer顧vaw6reiAseg/zewz7)、黄曲審(Js/erg/〃1^^7avws)、^因曲審(y^/ergz7/ws/w附/ga加)、黑曲霉(/45pwgi〃ws"/ger)、皮炎芽生菌(B/osto^yces、卡氏枝孑包瓶霉(Cto/op/^'a/c;p/zorac"m'o"")、粗球孑包子菌(CoccWo/cfesz'wwto)、絮状麦皮裤(五/7^/e/7wo//^towy/occas,)、皮炎夕卜弁瓦霉(Exo//n,a/aderwaf/"(^s)、裴氏着色霉(Fo"secaea/e^roso()、痴病镰刀菌(Fwor/w附so/a"/)、荚膜纟且织月包，艮菌(///"0;/05附"ca/w"/flfMW)、杜氏组织胞浆菌(///Wo//osmadw6o&7)、威尼克何德霉(Z/oWaeawe/77ech7)、CMacfwre〃agn.sae)、犬小芽月包菌(Mz'cras/7on/mca"&)、黄褐色小孑包子菌(Af!'cros/orw附/w/vw附)、石膏才羊小孑包子菌(Mifcrai^orwwgyjwew附)、巻枝毛霉(Mwcorc/rc/"e〃o/t/as1)、红球丛赤壳(iVecWa/zaewatococca)、宛氏拟青霉(尸"￡"7。附>^^vor/oW)、巴西副；求孑包子菌(i^racocczWo/fifes6raw7/era7》、马尔尼菲青霉(尸ew.c/〃/wm、波氏足肿菌(尸化w^3〃esc/zen'a6qyt///)、少才艮才艮霉(W/z/zo/wsa^r/z/z"力、米才艮霉(//7&o/7us07zae)、微小才艮毛霉(//z/zomwcw/ww'〃w力、尖端赛多孑包OScec/os/on'w附G//as7erwww)、裂斗習菌(5"c/2/zo//^〃w附co附附w"e)、申克孑包子丝菌(《Sporo^r/;csc/^"ch7)、须裤毛辨菌(7Wc/zo//z;;to"附e"fagro//y^&y)、乡工色毛裤菌(rn'c/zo//2>^o"rw6rww)和祝^犬毛裤菌在一个优选的实施方案中，本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由真菌感染引起的疾病的患者的方法，其中所述真菌选自白色念珠菌(Ca"&V/aa/6/ca"力、光滑念3朱菌(CamZ/c/ag/aZ>rato)、新型隐J求菌(O3^toc0ccws"eo/orma"力、烟曲霉(A;erg/〃ws/wm(ga^s)、球孢子菌属(CoccWo/cfe力、组织浆菌属(//Wqp/aswa)、芽生菌(J5/ostom少c&s)和巴西芽生菌(尸aracoccWo/cfes)。本发明还提供治疗由真菌感染引起的疾病的患者的方法，所述方法联合给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗真菌剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止原生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜、脱嚢和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化原生动物腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苦酰环化酶调节剂显著杀死感染原生动物。在其它实施方案中，病原体腺苦酰环化酶调节剂对感染原生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染原生动物。在其它实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止原生动物的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂影响感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供原生动物腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苦酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为in类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苦酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的原生动物引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苦酰中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或者是灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中原生动物腺普酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，原生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供治疗患者由患者中的原生动物腺苷酰环化酶介导的原生动物感染的方法，所述方法包括调节原生动物的腺苷酰环化酶。本发明还提供抑制原生动物腺苷酰环化酶的方法，所述,鸟水卩岳il本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苦酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物选自根足虫纲、纤毛虫纲、鞭毛虫纲和孢子虫纲。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苦酰中所述原生动物选自簇虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴04cawf/zamoekcaWe〃am7)、双芽巴贝虫(5aZas/a6/ge/w>7(3)、犬巴贝虫(5a6as/aca"&)、分离巴贝虫(Ba6&s/at//verge/w)、田鼠巴贝虫(5"6^/am/cra")、结肠小袋纤毛虫(5a/a"<i/wmco")、贝氏贝i若孑包子虫(Baswo/"a6amo衍)、孩丈小隐孑包子虫(CV7/7tos/70nWwm/crrvwm)、圆孑包子J求虫(Qyc/os/oracayefera&)、艾美尔J求虫Cfi7men'aacervw""a)、牛艾美尔5求虫(57men'a6ov&)、布氏艾美尔J求虫(&'men'a6rwwe加)、鲤艾美尔J求虫(￡/meWaca;^e〃0、c_y/n>onw2)、无余体艾美尔J求虫(五/wen'az>res/iwa)、大型艾美尔J求虫wagwa)、巨型艾美尔5求虫(五/wer/awax/附a)、和》爰艾美尔J求虫w/to)、毒害艾美尔J求虫(五/wen'a"ecafn'x)、尼舒尔茨艾美尔J求虫(E7附en'a"/esc/zwfe/)、穿孑L艾美尔J求虫;e^/bra"s)、法思艾美尔J求虫(五/wen'a//2OS7'0fm〕、早熟艾美尔王求虫(￡/wen'a/raecox)、肝艾美尔J求虫(五/wen'aWedae)、柔嫩艾美尔J求虫Cfi7wen'a、截形艾美尔-求虫(五/men'a^wwcato)、(E/men'azwnw'0、溶纟且织内阿米巴(五"towoe6"/z/Wo/;^'ca)、蓝氏贾第虫(G7ani/a_Law6//a)、杜氏利什曼原虫(丄e/s/z附om'ado"ova"/)、孩t孑包子虫(Af/croypor/(^a)、福氏纳才各里阿米巴(iVaeg/an.ayow/en')、恶性痴原虫(P/a，Www々/c—r訓)、三曰痴原虫(尸/os7WO(^.w/wwa/an'ae)、卵形疾原虫(尸/osmot/z'wmova/e)、间日痴原虫(/Vaswod/wwV7'vax)、卡氏肺孑包子虫(户wewmoc^s/^can'"//)、神经元肉孑包子虫0S"『coc^fe、羊肉孑包子虫(Sarco(^stofewe〃a)、刚i也弓形虫(7b;co//asmagowc///)、阴道毛滴虫(Zh'c/zomo"as1vag7'"afe)、布氏4,虫(7>7/awasow7a^-wce,)和克氏雄虫(7V7/7awayomam/z/)。本发明还提供治疗由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，该方法联合给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗原生动物剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰中所给予的调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止后生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苦酰49环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制后生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化后生动物腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂对感染后生动物具有显著的杀生物作用。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染后生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染的后生动物。在其它实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止后生动物的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂影响感染后生动物的一种以上的腺苦酰环化酶。本发明还提供后生动物腺苦酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染后生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺普酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中后生动物腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，后生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染后生动物的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供治疗患者由患者中的后生动物腺苷酰环化酶介导的后生动物感染的方法，所述方法包括调节后生动物的腺苷酰环化酶。本发明还提供抑制后生动物腺苷酰环化酶的方法，所述方法包括使真核细胞与抑制后生动物腺苷酰环化酶的化合物接触。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物腺普酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其51酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物选自线虫、绦虫和吸虫。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂治疗患有由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，其中所述后生动物选自猪带绦虫(7bem'o、牛带绦虫(7be"/a■sag/"ato)、阔节裂头绦虫CC^/^〃o6oAn'wm/cm/w)、纟田粒棘球绦虫(五c/w/ococcmgraww/osw"、血吸虫(5t/nStosom/os7》、肝吸虫(C/oMO/r/^)、蛲虫(五wfera6/w力、孝便虫(r/c/zw&)、虫回虫(Ascan.力、4勾虫(^wcy/oWoma)、类圆线虫(iSVro"gy/o/cfes)、^走毛虫(ZWc/2z'"e〃a)、异尖线虫(」"/5Y嗣、吴策线虫(『wc/zerm'a)、盘尾丝虫(Owc/2。cerca)、罗阿丝虫、龙线虫(Dracwwcw/w/s)和弓虫回虫(7b:wc(3ra)。本发明还提供治疗由后生动物感染引起的疾病的患者的方法，该方法联合给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗后生动物剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起疾病的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起疾病的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著预防病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病状态。预防真核病原体进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及预防与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶的调节剂抑制病原体腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化病原体的腺苦酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的杀生物作用。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染病原体。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止病原体的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺香酰环化酶调节剂影响感染病原体的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供病原体腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染病原体的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗微生物剂的病原体引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中所述患者为人。本发明还提供通过给予患者治疗量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，所述病原体腺香酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者腺普酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供预防患者由患者中的病原体腺苷酰环化酶介导的真核病原体感染的方法，所述方法包括调节真核病原体的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的病原体腺苷酰环54化酶调节剂预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，该方法联合给予患者治疗量的病原体腺苷酰环化酶调节剂以及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，其它治疗剂为抗微生物剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著防止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。预防真菌进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的杀真菌作用。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染真菌。在其它实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止真菌生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂影响感染真菌的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供真菌腺苦酰环化酶调节剂，其影响一种以上感染真菌的一种以上的腺苦酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中真菌腺苦酰环化酶调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对co2的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗真菌剂的真菌引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或者是灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起疾病的方法，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶是选择性的。优选地，真菌腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供预防患者由患者中的真菌腺苷酰环化酶介导的真菌感染的方法，所述方法包括调节真菌的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌腺苦酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述腺苦酰环化酶调节剂为密度感应分子或密度感应分子的衍生物。在一个实施方案中，所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。在另一个实施方案中，所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌腺普酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺苷酰环化酶抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述感染为表57面的、皮肤的、皮下的和/或系统的感染。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌选自酵母和霉菌。本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌来自选自以下的属念珠菌属(Owc^a)、隐球菌属(Co^ococcw力、线黑粉菌属(///060^'￡〃")、地霉属(Ge由'c/zww)、伊萨酵母属(/s^c/ze"A:z'a)、马拉色氏霉菌属(Ma/ow^/a)、毕赤酵母属CP/c/z/a)、肺嚢虫属(尸wewmoqyW&)、纟工酵母属(7/zo6/oton^/a)、丝孑包酵母属(7Wc/zos/orow)、犁头霉属04&Wa)、阿耶罗菌属(4/e〃ow^ce力、节皮菌属04wArafiferwa)、曲霉菌属(J,rg7'〃—、芽生菌属CS/astowyces)、枝孑包霉属(C7at/o;/z/a/o//2ora)、球孑包子菌属(CoccWoWas)、表皮裤菌属(￡//<iermc>/7/z>tow)、虫霉属(五"tomop/z决ora/as)、夕卜弁瓦霉属(五xqp/n'a/")、着色霉属CFo"secaea)、镰刀霉属(尸wsan'w附)、纟且纟只浆菌属(///1^0//05附0)、何德霉属(//ortoe")、马杜拉分支菌属(Ma^"//a)、小孢霉属(Mz'cros/。nw7)、毛霉菌属(Mwcor)、丛赤壳属(iVe"Wa)、才以青霉属(尸ae"7om少cas)、巴西芽生菌属(尸"racoccWo/cfes)、青霉菌属(尸ew'"7Z/wm)、足肿菌属(i^ewfifa〃esc/7en'a)、根霉菌属(//z/zopi^)、赛多孢菌属(ScedowoWww)、孢子丝菌属0S/7oraAWx)和发癬菌属本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌选自白色念珠菌(Ca"Wdaa/6/cww)、光滑念珠菌(Ca"(^'6/ag7a6rato)、季也蒙念珠菌(Ca"淑agw/〃/enwom/")、克柔念珠菌(Ca"淑a^mse()、近平滑念珠菌(Ca"淑a/ara戶7os7'力、热带念珠菌(Ca"<^/a、新型隐J求菌(CVy/tococcMS"ecj/br附ara)、新型线黑4分菌(W/oZos7V^e〃aweq/bm7ara)、白地霉(GeoWc/wmcawc//c/ww)、东方寸尹萨酵母(Z^a/c/2ewhaon'ewto/^)、糸匕樣马才立色菌(A/a/a^ez/ayi/;/wr)、厚皮马才立色菌(Afa/owez/a/7ac/zycferma"s)、异常毕赤酵母(尸z'c/z/aawoma/a)、季也蒙毕赤酵母(尸/c/z/agm'〃/ermo"(i//)、卡氏肺孑包子虫(尸"ewwoqys"scan'"//)、粘性红圆酵母(i/zodotonJawwcZ/ag/wosa)、阿氏丝孢酵母(7h'c/zospora"ora/7/,)、皮状丝孑包酵母(7h'c/zoy/7orowc虛weww)、墨汁丝孑包酵母(7Wc/zos/orawz油'w)、粘性丝孑包酵母(7Wc/zos/orawmwco/^fes)、伞枝犁头霉(^ZwWflco^w6z/era)、荚膜阿耶罗菌(4/e〃om少cesca/ww/Wws)、皮炎阿耶罗菌(4/e〃om少c&sc/erwfl""tfo)、苯黑末节皮菌(JW/wWemw6ew/7"m/—、粉节皮菌(/4W/wWer,y^/vwm)、石膏样节皮菌(JW/^odew2<3gy/weww)、内弯节皮菌(力wArat/eATMa/"cwrvaft/w)、太田节皮菌(y4w/z;We/7waotoe)、范布瑞西米节皮菌(Jrf/zrader,vaw6reiAseg/2em")、黄曲霉(^s/erg/〃ws/7avw力、^因曲霉(^s/erg/〃ws/画/ga加)、黑曲霉(A/^gz7/ws、皮炎芽生菌(5/a加wycast/erm加'础》、卡氏枝孑包并瓦霉(C7actop/HWo//zoracam'owz7)、粗球孑包子菌(CVcc/t/z'o/6fes/m附"&)、絮^犬麦皮裤(E//(ier附c!p/^^"y7occosi/附)、皮炎夕卜瓶霉(五xo//H'a/ac/erma做cfo)、裴氏着色霉(Fo""caea/ec/msw,)、痴病镰刀菌(Fws"n-iw7so/a"/)、荚膜组织月包浆菌(77/Wo//os附acapsw/(3加w)、杜氏组织胞浆菌(///Wop/oswadw6o/w7)、威尼克何德霉(T/ortoe"wmecA:")、(Mfl(iwre〃agr^e)、犬小芽胞菌(M/cra5ponw7ccm/s)、黄褐色'j、孑包子菌CMz'cros/7orw附^/vw附)、石貧冲羊'■!、孑包子菌(M/'cros/orw附gy/we画)、巻枝毛霉(Mwcorc/r"'"e〃o,(ies)、红球丛赤壳(A^ecWa/7"ewGtococc")、宛氏4以青霉(尸ae"7omyc&svan'o"/)、巴西畐'JJ求孑包子菌(Paracocc/WozVfes16rasz7/era/力、马尔尼菲青霉(户ew/c/〃/wwmawe^/)、波氏足肿菌(i^ewc/a〃&sc/zen'o6o_yd//)、少才艮才艮審(//h'zo;wj1"rr/z&w"、米根霉(//w'zopz^o;^z"e)、微小才艮毛霉(///zowwcwpjm7/iAS)、尖端赛多孢(5bec/cw/on'wma/7/as/7ermwm)、裂命習菌(5b/2/zo//^〃wwcowmwze)、申克孢子丝菌弥or。Ar/xs由"c嗣、须裤毛瓣菌(7Wc/7op一o"we齒gra/一as)、红色毛裤菌(7WcAo/一ow和祝状毛裤菌(7Wc/zop/^to"v^rwcowm)。在优选的实施方案中，本发明还提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防患者患有由真菌感染引起的疾病的方法，其中所述真菌选自白色念珠菌(Ca"&^a/Z/c""力、光滑念珠菌(Ca"(^ag/aZrato)、新型隐球菌(O7/toc0ccw"eq/brwara)、烟曲霉(^45p^^〃ws^mz'ga/ws)、5求孑包子菌属(Cocc/(i/o/cfes)、组织浆菌属(//Wop/oswa)、芽生菌CS/osto"^ces)和巴西芽生菌本发明还提供预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，该方法联合给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂以及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗真菌剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止原生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜、脱嚢和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化原生动物腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂显著杀死感染原生动物。在其它实施方案中，病原体腺苦酰环化酶调节剂对感染原生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染的原生动物。在其它实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止原生动物的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂影响感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供原生动物腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺普酰环化酶调节剂影响原生动物腺香酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对HCCb的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苦酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的原生动物引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺普酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述61患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中原生动物腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，原生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供预防患者由患者中的原生动物腺苷酰环化酶介导的原生动物感染的方法，所述方法包括调节原生动物的腺香酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物腺香酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物选自根足虫纲、纤毛虫纲、鞭毛虫纲和孢子虫纲。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物选自以下目蔟虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。本发明还提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴04c"W/2awoe6acaWe〃a"")、双芽巴贝虫(5a6as/aZ/gew/wa)、犬巴贝虫(5"6&s/"cam》、分离巴贝虫(5a6&s/a(i/vergera)、田鼠巴贝虫(5a6as/a/m'croW)、结肠小袋纟f毛虫(5(^/a"&Ww附co//)、贝氏贝诺孢子虫(5&s"o"/a6aswo衍)、微小隐孢子虫(07Ptos/or/fl^mparvww)、圆孑包子J求虫(Cyc/os/oracaye&ra/力、艾美尔3求虫(五/wen'aacervw//wa)、牛艾美尔J求虫(五/wen'a6ov/力、布氏艾美尔3求虫(五〖men》6rw"e加')、鲤艾美尔3求虫ca/77e〃/)、(_E/wen'ac少/r/"orww)、无余体艾美尔J求虫(五/附e〃'acVr&s7V/wa)、大型艾美尔3求虫0E7men'awag7a)、巨型艾美尔3求虫CE7meWawax/ma)、和緩艾美尔J求虫(J57men'a/m'to)、毒害艾美尔J求虫(五/wen'a"ec"W力、尼舒尔茨艾美尔3求虫(￡/men'aw'&sc/zw/z/)、穿孑L艾美尔3求虫pe^ra"s)、法思艾美尔3求虫(五/wen'ap/zas/am')、早熟艾美尔J求虫/raeco;c)、肝艾美尔球虫(五/we〃'a幼'ecbe)、柔嫩艾美尔J求虫(五/zwen'afewe〃a)、截形艾美尔3求虫0E/wen'afrwwcato)、(及meWazwm")、溶组织内阿米巴(五"tomoeZ)(3/^to/"/ca)、蓝氏贾第虫(G7ani/a丄amWa)、杜氏利什曼原虫(丄e/s/wzam'acfowovaw')、孩i孑包子虫(Mz'cmsponWa)、福氏纟内格里阿米巴(iVaeg/an'"y7cw/en〕、恶'l"生疾原虫(尸/oswc^/wm々/c7)an/m)、三曰疾原、虫(尸/aswod/wwwa/an,ae)、卵形疾原虫(尸/ostwo^wwova/e)、间日痴原虫(尸/cwwoc^'i/mWvax)、卡氏肺孑包子虫(_Pwewwoc;Asi"1sca〃'm7)、一申经元肉孑包子虫(SarcocyWs、羊肉孑包子虫(Sotcoc;as他fe"e〃a)、冈'J》也弓形虫(7bjco_p/asw(3go"c//0、阴道毛滴虫(JWc/zowowosvag7'"a/z》、布氏4偉虫(777;amwoma6n/ce/)和克氏4偉虫(7V7/7awosowacrwz/)。本发明还提供预防患者由原生动物感染引起的疾病的方法，该方法联合给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂以及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂63为抗原生动物剂。—方面，本发明表征了通过给予患者治疗量的后生动物腺苦酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苦酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苦酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止后生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺香酰环化酶调节剂抑制后生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化后生动物腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂显著杀死感染后生动物。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染后生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染的后生动物。在其它实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止后生动物的生长。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺普酰环化酶调节剂影响感染后生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供后生动物腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染后生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对co2的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苦酰环化酶对pH的反应。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中后生动物腺苦酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，后生动物腺苦酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，后生动物腺苦酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染后生动物的治疗作用，而不会对患者腺苦酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供预防患者由患者中的后生动物腺苷酰环化酶介导的后生动物感染的方法，所述方法包括调节后生动物的腺苷酰环化酶。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物选自线虫、绦虫和吸虫。本发明还提供通过给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，其中所述后生动物选自猪带绦虫(raem'aso/Zwm)、牛带绦虫(rae"/asag/"ato)、阔节裂头绦虫(D^/^〃o6oAn'wm/Www)、细粒棘球绦虫(五c/zm'ococcwsgraww/osw力、血吸虫(Sc/2&tosom/os&)、肝吸虫(C7oworcWs)、蛲虫(五"tera6/w力、卑便虫(77c/zwn'力、虫回虫(/lean's)、钩虫(Jwcy/astowa)、类圆线虫(5Vrawgv/o/cfes)、3走毛虫(7h'c/^"e〃a)、异尖线虫(v4m'saA^)、吴策线虫(『wc/^ren'a)、盘尾丝虫((9"c/zocwca)、罗阿丝虫(丄oa)、龙线虫(Dracwwcw/油)和弓虫回虫(r。xocara)。本发明还提供预防患者由后生动物感染引起的疾病的方法，该方法联合给予患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂以及一种或多种其它治疗剂。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为4元后生动物剂。—方面，本发明表征了含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺普酰环化酶的调节剂抑制病原体腺苦酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化病原体的腺苦酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的杀生物作用。在其它实施方案中，病原体^_苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染的病原体。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止病原体的生长。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响感染病原体的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供病原体腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染病原体的一种以上的腺苷酰环化本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环67化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苦酰环化酶调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂影响III类腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗微生物剂的病原体引起。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、乌、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为人。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物組合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苦酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中病原体腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂以及一种或多种其它治疗剂的药物组合物。在进一步的实施方案中，所迷其它治疗剂为抗^t生物剂。—方面，本发明表征了含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所给予的调节剂的量有效地显著防止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。预防真菌进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的杀真菌作用。在其它实施方案中，所述真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染真菌具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不显著会杀死感染的真菌。在其它实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止真菌生长。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂影响感染真菌的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供真菌腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上感染真菌的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响真菌腺普酰环化酶对pH的反应。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺普酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗真菌剂的真菌引起。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中真菌腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，真菌腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，真菌腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调70节剂的药物组合物，其中所述真菌腺普酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶调节剂为密度感应分子或密度感应分子的衍生物。在一个实施方案中，所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。在另一个实施方案中，所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其衍生物。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表1的化合物。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所给予的腺苷酰环化酶抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺香酰环化酶抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌感染为表面的、皮肤的、皮下的和/或系统的感染。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌选自酵母和霉菌。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌来自选自以下的属念珠菌属(Ca"(i/(ia)、瞎J求菌属(Oy/tococcwj)、线黑4分菌属(/77/060$7'<^《〃")、；也霉属(Geo化/c/wm)、伊萨酵母属Cfeafc/zewha)、马拉色氏霉菌属(Afo/o^ez/a)、毕赤酵母属CP/c/z/a)、肺嚢虫属CP"ewm0c7W力、红酵母属CR/70t/otorw/a)、丝孢酵母属(7Wc/zos;ora")、犁头霉属04foWa)、阿耶罗菌属(4/e〃cw_yc&s)、节皮菌属(JW/zracferwa)、曲霉菌属(力5perg/〃附)、芽生菌属(5/astowyces)、枝孑包霉属(C7acfop/z/a/c;p/2ora)、3求孑包子菌属(Cocc/<^o/t/&s)、表皮裤菌属(五p/cfer附o//^to")、虫霉属(^"towop/^Aora/e",夕卜弁瓦霉属(五xo//z/a/a)、着色霉属CFo"jec"e")、镰刀霉属(Fi^an'ww)、组织浆菌属(/^to//oswa)、何德霉属(/7wtoea)、马杜4i分支菌属(M(3血re〃a)、小孢霉属(Mz'cms7on/w)、毛霉菌属(Mwcor)、丛赤壳属(iVe"n'a)、拟青霉属(尸(3e"7om少ce力、巴西芽生菌属(尸aracocc/c/oz'(i&s)、青霉菌属(尸e"/c/〃z'wm)、足月中菌属(尸化i/(ia〃esc/zen-a)、根霉菌属(//z/zopw力、赛多孑包菌属OSco/ospon'w/w)、孢子丝菌属(Sporaf/zn';c)和发癣菌属(7Wc/7o//z;;to")。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌选自白色念珠菌(azw/Waa/6/c(ms)、光滑念珠菌(Owo^ag/a6rato)、季也蒙念珠菌(Ca"力W(3gw/〃/erwo"W/)、克柔念珠菌(Ca"Wc/a^mse/)、近平滑念珠菌(Ca"(i/c/aparapw'/os/s)、热带念珠菌(Ca"(^/arro//ca/^)、新型隐球菌(Oy/^ococcws"e。y^rmara)、新型线黑4分菌CFz7oZjosW/e〃a、白地霉(GeoWc/7wmc朋(^/wm)、东方伊萨酵母(Z^Wc/ze"A;/"on.ewtofc)、秕净泉马拉色菌(Ma/owez/aX"。、厚皮马拉色菌(Ma/owez/apac/y^^7wato)、异常毕赤酵母(乃'c/n'aa"oma/a)、季也蒙毕赤酵母(尸/c/n'agw7//ewzow(iH)、卡氏肺孑包子虫(尸"ewmoc"^can'"//)、粘性红圆酵母(朋odo/orwA3,"7喂'"cwa)、P可氏丝孢酵母(JWc/20，ro"asaM)、皮状丝孢酵母(7Hc^as,o"cwto"e—、墨汁丝孢酵母(7Wc/zaspo腦/wAi")、粘性丝孢酵母(7Wc/2os;ora"mwco!Vfes)、伞枝犁头霉04^w'ci/aco^w^/era)、荚膜P可耶罗菌(4/e〃owycesca/ww/a^s)、皮炎阿耶罗菌(4/e〃omyces6ferwa"f/<i&)、苯,繁、末节皮菌(^W/7r06/e7wa6e"/za附/ae)、4分节皮菌(^4rf/zrocfe/7wa/w/vw附)、石膏才羊节皮菌(JW/7ro(ier附(3gy/wew附)、内弯节皮菌W/zro(ie/7waz.wcwrvafww)、太田节皮菌(v4W/zrocfermaotoe)、范布瑞西米节皮菌^4rArocfer附ava"6rewseg/zew/0、黄曲審(^4s/ergi〃wsyavM"、》因曲霉(y^/erg77/us^m/gafws)、，繁、曲霉(y4s/erg〃/wsm'ger)、皮炎芽生菌(5/ostomyc&sflferwaAY/ofo1)、卡氏4支孑包并瓦霉(C7ado//zz'a/op/7on3cam'o"")、粗球孑包子菌(CoccWo/血/wm她)、絮状麦皮裤(五//(ier附o;7/7j^o"/7occosw附)、皮炎夕卜并瓦霉(五xo//n'a/a(^r附a""cZ&)、裴氏着色霉(Fora^caeo/eflfmso/)、痴病嫌刀菌(i^an.訓w/flm')、荚膜组织胞浆菌(7f/Wo/7/osmaca/ww/a加m)、杜氏组织月包浆菌(//Wo//aswof6/wZo/w7)、威尼克何德霉(i/ortoe"wer"ech7)、(M3t/騰〃ag/7>ag)、犬小芽月包菌(^//"0/0/^^c""/s)、黄褐色小孑包子菌(Af/cras/orwm/w/vw附)、石膏样小孑包子菌(M'cTOspor,gy/we"m)、巻枝毛霉(Mwcorc/rc/"e〃o/(3fes)、红球丛赤壳(jVe"n'o/aew"tococca)、宛氏拟青霉(尸ae"7omycesvaWoW)、巴西副3求孑包子菌(Paracocc/(^'o/cfes6ras77Ze"s/s)、马尔尼菲青霉(尸e"z.c/〃/wmmar"e#ez.)、波氏足月中菌(/^ewc/a〃esc/zen'a6o少(i//)、少才艮才艮霉(//z/zo/msarr/z&ws)、米才艮霉(i//zo;ms0^^"e)、孩i小才艮毛霉(i/n,zowwcorpww7/ws)、尖端赛多孑包(5te(ios/on-wwapz-as/emwm)、裂^習菌(5^/2&0/^>1//"附commw"g)、申克孑包子丝菌(5^oraAn!xsc/zewchY)、乡页瓣毛癣菌(7h'c/zop/^to"附e"togro//z;^es)、纟工色毛裤菌(7Wc/zo//jyto"n^rwn)和虎状毛辨菌(7Wc/zo//2少to"v^rwcasw附)。在优选的实施方案中，本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述真菌选自白色念珠菌(az"&cba版cara)、光滑念珠菌(Cawc^/ag/aZn3to)、#斤型隐J求菌(O7ptoc0ccwsweo/onw"ws)、》因曲霉(JwergV/ws/wm/gaftw)、球孢子菌属(CoccWo/cfes)、纟且织浆菌属(///^o;/ajwa)、芽生菌(说as/o;/y/cey)和巴西芽生菌(尸aracoc"WozVfes)。本发明还提供含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂联合一种或多种其它治疗剂的药物组合物。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗真菌剂。—方面，本发明表征了含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物&泉苷酰环化73酶调节剂的药物组合物，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止原生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜、脱嚢和生长速率改变。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化原生动物腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂显著杀死感染原生动物。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染原生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，原生动物腺普酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染原生动物。在其它实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止原生动物的生长。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂影响感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供原生动物腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染原生动物的一种以上的腺苷酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。74本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为III类腺普酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的原生动物引起。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中原生动物腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，原生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，原生动物腺苦酰环化酶调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺芬酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表l的化合物。0212]本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物选自根足虫纲、纤毛虫纲、鞭毛虫纲和孢子虫纲。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物組合物，其中所述原生动物选自以下目簇虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴04ca/^/ww7oe6acos^〃aw7)、3又芽巴贝虫(5"6as/a&/gew/"<3)、犬巴贝虫(5a6es/ac"m》、分离巴贝虫(5a6as/ac/hwge"力、田鼠巴贝虫C8a6^y/"w/cra")、结肠小袋纤毛虫CSa/aw"Wwwco/z')、贝氏贝i若孑包子虫(5&s"oWa6es"oW)、小隐孑包子虫(Oy//os/7on'(i/w附pflrviw7)、圆孑包子J求虫(Cyc/os/oracqye&ra/"、艾美尔3求虫(5/wen'aacervw//"a)、牛艾美尔王求虫(五^en'a6ov/s)、布氏艾美尔J求虫C&'meWaZ^w"e衍)、鲤艾美尔球虫(￡7wen'acar/e〃()、(￡/men'ac_y/n'"orwm)、无余体艾美尔J求虫CE/附er/a/^rasWwa)、大型艾美尔5求虫CE/men'amag7a)、巨型艾美尔J求虫(五Zm^7'awax/mfl)、和緩艾美尔球虫(&meWa脂'to)、毒害艾美尔球虫(E/wer/a"ecaWx)、尼舒尔茨艾美尔球虫(五/men'am'esc/mfe/)、穿孔艾美尔球虫(E/wer/a/e//orara)、法思艾美尔3求虫(￡7men'ap/zos/a"/)、早熟艾美尔J求虫(五/wen'a;raecojc)、肝艾美尔J求虫(jB/men'aWec/ae)、柔嫩艾美尔J求虫(五/附en'afe"e〃a)、截形艾美尔J求虫(EVwe〃'"/rw"c"to)、(￡z>we/7'<3zwnw7)、溶组织内阿米巴(五wtomoe6a/z/sto/[y"ca)、蓝氏贾第虫(GVara/a丄flw6/z'a)、#土氏利"f十曼原虫(丄e/s/zwa"/ado"ovfl"/)、孩t孑包子虫(M/cms/onWa)、福氏纳才各里阿米巴(7Vaeg/an'ayoWen〕、恶性疾原虫(_P/os/oW"7々/cj^ort/w)、三日疾原虫(尸/oswcxaf/wmma/an."e)、卵形痴原虫CP/oswoc/wmova/e)、间日疰原虫CP/osmocZ/wmv/vax)、卡氏肺孑包子虫(尸wewmoc少Wsco77'm'0、神经元肉孑包子虫0Sa/roqyWswewo"a)、羊肉孑包子虫(Sarcoc;Ay^s/e"e〃a)、冈'Ji也弓形虫(7bxo;/aswGgo"&7)、阴道毛滴虫(7h'c/zomowasvag/"a//s)、布氏锥虫(TT^/^wosoma6n/ce/)和克氏锥虫(7Vy/awtwo附acrwz/)。本发明还提供含有治疗有效量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂联合一种或多种其它治疗剂的药物组合物。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗原生动物剂。—方面，本发明表征了含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所给予的调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。防止后生动物进入致病状态包括阻止与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，以及防止与致病状态相关的改变，例如形态改变、形状改变、毒素产生、毒力因子表达、发芽、形成生物膜和生长速率改变。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制后生动物腺苷酰环化酶。在其它实施方案中，所述调节剂活化后生动物腺苦酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂显著杀死感染后生动物。在其它实施方案中，病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染后生动物具有显著的生物稳定作用。在某些实施方案中，后生动物腺苦酰环化酶调节剂的量不会显著杀死感染后生动物。在其它实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制或阻止后生动物的生长。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苦酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺普酰环化酶调节剂影响感染后生动物的一种以上的腺苦酰环化酶。本发明还提供后生动物腺苷酰环化酶调节剂，其影响一种以上的感染后生动物的一种以上的腺苦酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。在其它实施方案中，所述调节剂影响后生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺苦酰环化酶。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为真核生物。在进一步的实施方案中，所述患者为植物、动物、鸟、鱼或哺乳动物。所述患者还可以为家畜，如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，如狗和猫。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述患者为人。在另一个实施方案中，所述人是免疫功能受损的人。例如，所述免疫功能受损的人可以是感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受阿片类药物的人或为灼伤者。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中后生动物腺苷酰环化酶调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。在该实施方案中，后生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。优选地，后生动物腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶的选择性足以实现对感染后生动物的治疗作用，而不会对患者腺苷酰环化酶产生毒性调节。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自小分子、适体和干扰RNA。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂选自一种或多种选自表l的化合物。本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物，其中所述后生动物选自猪带绦虫(7be"/aso/〖tw7)、牛带纟条虫(7bew'asag/wato)、阔节裂头绦虫(Dzj^y〃o6oAWww/Ww附)、纟田并立棘5求绦虫(五c/zm'ococcwsgrcww/osi^)、血吸虫(5t/z/WosomzVm》、肝吸虫(C7o"orc/z&)、虫克虫(E"tero&w力、孝便虫(77c/wn'力、虫回虫(Jscan》、钩虫(」wcy/ostowa)、类圆线虫(iS^"o"gy/oWas)、》走毛虫(7Wc/z/"e〃a)、异尖线虫(y4m'saA:/s)、吴策线虫(『wc/^ren'a)、盘尾丝虫((9"c/zocerca)、罗阿丝虫(丄oa)、龙线虫(Dracw"cw/w/力和弓蛔虫本发明还提供含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶调节剂并联合一种或多种其它治疗剂的药物组合物。在进一步的实施方案中，所述其它治疗剂为抗后生动物剂。本发明还提供在体外控制真核病原体生长的方法，所述在一个实施方案中，本发明还提供在体外控制真菌生长的方法，所述方法包括使真菌与真菌腺苷酰环化酶调节剂接触。在另一个实施方案中，本发明还提供在体外控制原生动物生长的方法，所述方法包括使原生动物与原生动物腺苷酰环化酶调节剂接触。在另一个实施方案中，本发明还提供在体外控制后生动物生长的方法，所述方法包括使后生动物与后生动物腺苷酰环化酶调节剂接触。本发明还提供鉴定真核病原体腺苷酰环化酶的选择性调节剂的方法，所述方法包括针对一种或多种人腺苷酰环化酶测试所述调节剂，针对真核病原体腺苷酰环化酶测试所述调节剂，并测定所述调节剂对所述腺苷酰环化酶的相对选择性。在一个实施方案中，所述病原体为真菌。在一个实施方案中，所述病原体为原生动物。在一个实施方案中，所述病原体为后生动物。本发明还提供有利于真核生物在体外生长的方法，所述方法包括使所述生物与腺苷酰环化酶的活化剂接触。在一个实施方案中，所述生物为真菌。在一个实施方案中，所述生物为原生动物。在一个实施方案中，所述生物为后生动物。本发明还提供制备真菌代谢物的方法，所述方法包括在含有真菌腺苷酰环化酶调节剂的发酵培养基中发酵真菌，然后从发酵培养基中分离真菌代谢物。在进一步的实施方案中，所述真菌代谢物为酶。在另一个实施方案中，所述真菌代谢物为抗生素。在一个实施方案中，所述真菌代谢物由选自以下的真菌产生枸橼曲霉(^sp^^7/^c"n'cw力、黑曲霉(A."/ger)、构巢曲霉(A."/血/a"s)、米曲霉04&00^ae)、黄曲霉(^s/erg/〃wsy7avw;s)、枸橼曲霉(J5.">/cw"、泡盛曲霉a而moW)、土曲霉(血fm"ew力、洋葱曲霉(」函'ace—、(Aarov/o/acew力、亮白曲霉(ylca"(^/w力、碳黑曲霉(Acw6o"an'us)、肉色曲霉(/1cw"ew力、4奉曲霉(Ac/avafw力、无花果曲霉(A/cwwm)、烟曲霉(」./wm/gat附)、巨大曲霉(/4.g/gawfews)、衣康酸曲霉(力."aco"/cw力、链孢霉(Ah7/mse)、蜂蜜曲霉(Ame〃ew"、赭曲霉(Aoc/zracew力、寄80生曲霉(Aparaw'"'cws)、海枣曲霉(A;/zoe"/d力、皱褶曲霉(An^w/omy)、斋藤曲霉(Aj&to/)、酱油曲霉(Ajo;^e)、溜曲霉(」.tomaWz')、温特曲霉(Awe""z〕、短梗霉(」w./w〃w/a"力、才兆色顶孑包(y4cre附ow',pem'c/",)、枝丁贞孑包霉(y4cmwom'ww7c/7，oge"wm)、齿梗孑包霉(Ca/can,s/on'wmarZwscw/a)、(C7aeto脂'w/wgra"7e)、栗疫病菌(C>7/7/20wecfn'a/oros7Y/ca)、爪哇正青霉(五w/em,c/〃/wmy'avam.c腦)、(F.cocco//w7wm)、4阑素只十镰刀菌(FiAsan'wmso/am')、尖孑包镰刀菌(Fwsan'wm0;9^/70rwm)、白；也霉(G.cawt/Wwm)、(AfoW/e〃aramawm.awwa)、(MoWz'ere〃a、(Mm.C7rc/we〃o/(^as)、粉色面包霉菌(TV.cmwa)、(iVecfr/a/wc/(ia)、(尸ew/c/〃/wwv"a/e)、(尸ew/c/〃Mmtfecwm6ews)、枯灰青霉(尸ew/c/〃〖wmawawdogr/sewm)、产黄青霉c/z^^ogeww附)、(尸.amagas(2h,ewse)、(尸.Zacw/afw附)、桔青霉(尸.czYnVwm)、；t土,卩青霉(尸.c/w/ow"0、纟龟4犬青霉(尸./wm.cw/oswm)、灰黄青霉(尸.gn、eo/w/vww)、(尸.gn^eorosewm)、(尸.^an.zyb/7we)、牙计才吉青霉(尸."a//cwm)、詹森青霉(i5.y'msem'/)、(尸./〃ac/wm)、淡黄青霉(尸./wte,)、嗜松青霉(尸.//"o/M画)、娄地青霉(尸.ra《we/oW/)、简青霉(尸.w>wp"c&w>mwz)、不整青霉(尸.似A^wm)、蠕形青霉(尸.vewn'cw/a似附)、少才艮才艮霉(i.flAr/2/2rw力、米才艮霉(//z&o/^so^zae)、匍枝才艮霉(//2/z0/7.sto/o"i/^)、雪白才艮霉(/.w'vews)、(W/zizowwcorw/ec/ze/)、孩丈小才艮毛審(兄/ww7/w》、孩i孑包冲艮毛審(凡m/crosporws)、米黑才艮毛審me/Ae/)、油菜菌核菌(5Wera"m'a/^e/^/awcr)、长牙支木霉(T！/o"g/Z)rac//afwm)、里氏木霉(T".reesez')、纟录色木霉(7Wc/zo(iermav〖nV/e)、(7bfy/oc/ac/z'wmgeocas)、多孔木霉(r./"yafwm)和多孢木霉(7Wc/zocferwapo/^/on^)。在一个实施方案中，真菌腺苷酰环化酶的调节剂有效地使真菌基本上处于丝状的状态。在一个实施方案中，真菌腺苷酰环化酶的调节剂有效地使真菌基本上处于非丝状的状态。在一个实施方案中，所述真菌腺苷酰环化酶为C02/HC03/pH敏感型。附图描述图1.化合物KH7、KH7.14和KH7.15对血流型(锥鞭毛体)布氏锥虫(7)y/7""jowa6rwce/)的生长的作用。4吏用Coulter计数器抬r测的细胞密度(细胞/mL)对化合物的摩尔浓度作图。图2.KH7化合物对布氏锥虫(7V:y/^raw^^wce/)细胞裂解物的腺苷酰环化酶活性的作用。腺苷酰环化酶活性通过产生的cAMP的量检测，该量以pmolcAMP/mL对KH7的|uM浓度作图。发明详述本发明提供通过给予有效量的真核腺苷酰环化酶的调节剂预防或治疗疾病的方法。腺苦酰环化酶是一组催化ATP向cAMP和焦磷酸转变的酶。基于蛋白序列和特性已鉴定出6类腺苷酰环化酶。I类腺苷酰环化酶主要存在于肠细菌中。II类腺苷酰环化酶包括由病原体分泌的毒素，诸如来自炭疽芽孢杆菌(j5a"7/wsam/zrac&)的水肿因子(EF)(其引起炭疽热)、来自百日咳博德特氏菌(Bo^fe/e〃apem^&)的CyaA(百曰咳的起因)和来自绿脓杆菌CP"wcabwowosaerwg/"osa)的ExoY(多种院内感染的起因)。III类是已知的最大组别，由在细菌、古生菌和真核生物中存在的环化酶组成。IV类酶存在于古细菌生物中，也存在于某些细菌中，包括产生瘟疫的鼠疫耶尔森氏菌(yera/w'a;7&s&)。V类包含来自严格厌氧细菌栖瘤胃普雷沃氏菌(/Vevote〃an/m/"/co/a)的一种腺苷酰环化酶。VI类存在于固氮细菌埃特里根瘤菌(//^o6/wwe^)中。细菌中存在全部6类酶，但在真核生物中仅描述了属于III类的酶。在哺乳动物细胞中，cAMP由两个相关的III类腺苷酰环化酶家族产生跨膜腺苷酰环化酶(tmAC)和可溶性腺苷酰环化酶(sAC)。这两个家族的差异在于亚细胞定位，并响应于不同的调节剂。tmAC的主要调节剂是异三聚体G蛋白，其经G蛋白偶联受体传输胞外信号。相反，sAC受胞内碳酸氢盐和钙调节。二氧化碳(C02)是动物代谢的终产物。在所有的生理系统中，由于存在酶一碳酸酐酶，C02与碳酸氢盐和pH(H"浓度)几乎处于即时的平衡，所述碳酸酐酶催化二氧化碳和水向碳酸快速互变，并按照下式解离为质子和碳酸氢根离子C02+H20e该反应在水溶液中自发发生，但进行得很緩慢。酶一碳酸肝酶极大地增力口了该反应的速率。在宿主发病过程中，感染生物受到挑战，以对一组不同且动态的环境条件做出响应。多种病原生物进化至一旦在可感染宿主内遇到急剧的环境转变，就使用该转变作为信号，来改变其生长和毒力。感染性细菌使用的一种这样的环境信号是C02、HCO/和/或pH浓度的改变。人(或动物)体中的(302浓度(5%<:02)相比于大气(0.03%C02)有150倍的差异。因为C02水平与碳酸氢盐浓度和pH水平相平衡，所以这些感染生物在感染宿主中时，可以感受到所检测的C02浓度、HC03浓度或pH水平的差异。受C(VHC03调节的环化酶是真菌病原体中用于防止致病转变的进化明确的靶。我们证实，念珠菌和隐球菌腺苷酰环化酶(AC)是CCVHC03敏感型，当它们被小分子(泛sAC样AC抑制剂KH7)抑制时，发病必需的形态转变被阻断。支持我们的发现的根据在于，真菌进化而调节它们自身发病的机制是通过抑制真菌AC。我们最近的数据发现真菌AC为白色念珠菌(Ca"&Waa/Wcara)自身用于自动调节其自身转变的靶。致病被真菌合成和分泌的因子自动调节，所述因子用作'密度感应器，。另外，共生生长的细菌也靶向真菌AC,以限制在共生生态位中的发病。受C(VHC03调节的腺苷酰环化酶是寄生性原生动物中的C02化学感应器，其允许在可感染生物中生长。我们已使用特定的小分子抑制剂和活化剂证实，疟原虫中受C02/HC03调节的环化酶是在红细胞中生长所必需的，其仅负责在体外培养中所观察到的对C02的实验依赖性。另外，我们已鉴定出在红细胞中选择性杀伤疟疾寄生物的先导化合物(参见WO2005/070419，其通过引用整体结合到本文中)。其它真核病原体利用C(VHC03/pH-敏感性AC来调节致病性。已在遗传上表明腺苷酰环化酶对毒力因子在其它感染性原生动物中的表达是重要的，所述原生动物包括布氏锥虫(7>y/amwoma6rMceO、克氏4,虫(TTjpawosomacrwz()^^土氏利什曼原虫(丄e^/zmam'at/owov"w')。在锥虫和利什曼原虫中，毒力因子仅在原生动物感染宿主时表达，即原生动物在接触它们的人类宿主内的高C02环境时表达，在进化上，预测这些生物中的AC是C(VHC03/pH敏感型。与引起疟疾的原生动物不同，在锥虫和利什曼原虫中的C02/HC03/pH敏感性AC似乎对生长不是必需的，而是对诱导将无害共生物转变为致病生物(类似于真菌的情况)的发育分化是必需的。在这些情况下，抑制剂通过防止毒素的表达和分泌应是有效的治疗剂，而活化剂应可用于模拟可感染宿主中的生长条件。真核病原体病原体是在另一种生物中引起疾病的生物。通常，病原体是诸如细菌、病毒、真菌或寄生物如蠕虫的生物。在每种情况下，感染生物均利用宿主机体生活和生长。真核病原体包括真菌界、原生生物界和后生动物界的成员。真菌病原体真菌在人类中引起多种多样的疾病，包括曲霉病、芽生菌病、念珠菌病、球孢子菌病、隐球菌病、组织胞浆菌病、副球孢子菌病(paracoccidiomycosis)、孢子丝菌病和接合菌病。由真菌感染引起的其它疾病包括着色芽生菌病、耳真菌病、暗色丝孢霉病、鼻孢子虫病和皮霉菌病(dermatomycoese)。真菌感染(霉菌病)可被分类为表面的(仅在皮肤或毛发的表面生长)、皮肤的(其中真菌生长发生在皮肤、指曱或毛发的外层)(即脚癣和轮癣)、皮下感染(其穿透到皮肤下，并涉及皮下组织、结締组织和骨)和系统感染(其中真菌感染内脏，经常散布在整个机体中)。曲霉病是由曲霉属成员引起的广谱疾病。主要有3种表现变应性支气管肺曲菌病、肺曲霉肿和侵入性曲霉病。呼吸道的定殖也是常见的。疾病的临床表现和严重性通常取决于患者的免疫状态。由于诸如基础性衰弱性疾病、嗜中性白血球减少症、化疗、正常菌群的破坏和使用抗微生物剂和类固醇等因素，导致宿主抵抗力降低，使患者易患曲霉菌定殖和/或侵入性疾病。曲霉属在患有支气管扩张、癌症、其它霉菌病、肉样瘤和肺结核的患者中经常是继发性的机会病原体。该生物可以感染健康者的肺、内耳、窦，但很少感染健康者的眼睛。芽生菌病由地方性双态性真菌皮炎芽生菌(别osto^yces^m^似&fc)引起。真菌作为产分生孢子的霉在土壤中生长。其获得性感染是因为吸入分生孢子，分生孢子进入肺后立即转化为酵母形式，能够51起类似于细菌性肺炎的急性肺病。大部分芽生菌病在'隄性期当中显现出来，可侵袭肺、皮肤、骨、泌尿生殖道和其它器官。多种形式的念珠菌病是在人中最常见的真菌感染。念珠菌属可以在其它方面健康的个体中以及在免疫系统功能降低的个体中产生感染。念珠菌属可以定殖(存在而不引起疾病)或感染任何机体表面。侵入性念珠菌病又称为系统性念珠菌病，是一种复杂的疾病集合。这些形式的念珠菌病仅在免疫系统功能降低的个体中或某些其它类型的防御功能减弱的个体中可以见到，并可能涉及任何机体器官。球孢子菌病是由双态性真菌粗球孢子菌(CoccWo/cfes/m/w'fe)引起的感染。该疾病是地方性的，^f又处于西半球区域。该病爆发发生在尘暴、地震和挖土之后，在这些情况下孢子(节分生孢子)散播。球孢子菌病由吸入孢子获得。一进入肺中，节分生孢子就转化为85称作"内孢嚢"的球形细胞。急性呼吸道感染在接触后7-21天发生，并通常快速消退。然而，感染可替代地导致慢性肺病或散布入脑膜、骨、关节以及皮下和皮肤组织中。隐球菌病是指由嚢化酵母新型隐球菌(Oy/^ococcus朋o/omara)产生的感染。该感染通常在吸入该生物后开始。原发性感染可保持定位于肺中，或者可以散布在整个机体中。原发性肺部感染通常是无症状的。然而，慢性形式可发展产生多种病损。一旦散布，脑膜炎就是常见的表现。隐球菌病被认为是机会性感染，其主要侵袭免疫功能受损的个体，但也可以侵袭健康个体。组织胞浆菌病分为两类疾病。该术语更常指由荚膜组织月包装菌芙膜变种C^^to//os附flca/ww/afwwvarcapsM/afw附X也牙尔为芙膜组织胞浆菌(///^0;3/05附0ca;ww/Wwm))引起的组织胞浆菌病形式。该生物最常引起肺病，尽管也发生散布形式。另一类组织胞浆菌病由荚膜《且纟只月包装菌;1:土氏变种(///>^0/7/05附"ca;ww/am附var.c/w6o&"X也^尔为^土氏组织胞浆菌(/7/Woptomac/w6o&7))引起，其最经常引起皮肤病和骨病。副球孢子菌病是指由巴西副球孢子菌CParacoccWo/cfes6msz7/era/力产生的疾病。推测吸入分生孢子菌是获病途径。初次感染一般无症状。该真菌可以在淋巴结中保持蛰伏数年，之后显现，可能与某些形式的免疫缺陷相关。有趣的是，副球孢子菌病主要侵袭男性和30岁以上的人。预后不佳的青年型极少发生。成年型通常表现为嘴中的疼痛溃疡性病损。其它临床表现包括皮肤病损、淋巴结病、吞咽困难和嘶哑。最后，也可能发生与肺结核相同的临床状况(发热、体重减轻和带血丝痰的排痰性咳嗽)。孢子丝菌病是指由双态性真菌申克孢子丝菌0S/otoAW;csc/zewdb7)引起的感染。孢子丝菌病通过直接接入皮肤中获得，很少通过吸入分生孢子获得。因而，大部分情况是侵袭皮肤和皮下组织的局部病损，极少为系统性表现(如果有的话)。最常见的真皮外孢子丝菌病形式是骨关节炎。可见到肺部和散布形式的疾病，这些通常侵袭免疫抑制个体。接合病是指由多种接合菌产生的亲血管(侵入血管的)感染。引起该病的最常见物种是伞枝犁头霉C4&诚ocoo^^/era)、微小才艮毛霉(7/2&owwcor/us/〃w力和少才艮才艮霉(i/z&o/twarr/z/zws)。毛霉病由毛霉目家族(有时为虫霉目家族)成员引起，一般是急性的，并在衰弱患者中快速发展。该病与酸中毒糖尿病患者、营养不良的儿童和严重灼伤患者相关。其也在白血病、淋巴瘤和AIDS患者中发生，并在使用免疫抑制疗法如皮质类固醇的患者中发生。该真菌穿过呼吸道或肠道粘膜，并也可以通过裂口进入皮肤。局部病损可以发展，之后扩散入血液中，并随后扩散入其它器官。这些感染经常是致命的。着色芽生菌病是一种皮肤和皮下组织的慢性局部感染，由许多不同的真菌引起。病损是疣状的、溃疡的并结壳的，可以为扁平的或凸起l-3cm。卫星病损可通过淋巴扩散发展到邻近区域。霉菌病通常伴随着广泛的瘢痕形成定位。然而，某些致病因子(例如裴氏着色霉(F(msecaea/efiraso0和祝状并瓦霉(尸/^/c;p/2orave/rwcosa))可以散布到脑中。其它真菌疾病包括肺孢子菌肺病(pneumocystis),其是一种由卡氏肺孢子虫(尸wewwoq^泡ca^m7)引起的肺感染。该生物是AIDS患者中的致死性肺炎的常见病因。本发明提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防和治疗患者由真菌感染引起的疾病的方法和药物组合物，其中所述真菌选自以下的属念珠菌属(Om^V/a)、隐球菌属(C，tococcus)、线黑粉菌属(/^7o6osWe〃a)、地霉属(Geon'c/mm)、伊萨酵母属(Zwafc/7e"Aia)、马拉色氏霉菌属(Ma/a^ez^)、毕赤酵母属(尸^H'a)、肺嚢虫属CPweimzoc;^&)、红酵母属(AAocfotonJa)、丝孢酵母属(7Wc/70jpora")、犁头霉属04&Wa)、阿耶罗菌属(4/6//0附>^^)、节皮菌属W/zrocfer,)、曲霉菌属(j，^7'〃w力、芽生菌属to，ces)、枝孢霉属(C/fl(io//7/a/qp/2ora)、3求孢子菌属(Cocc^/oW&s)、表皮裤菌属(五/7/fiferwo//^to")、虫霉属(S"to附o//^/zoraf/as)、夕卜并瓦霉属(￡Jcop/w'a/a)、着色霉属CFo"secaea)、镰刀霉属(Fwsan'wm)、组织浆菌属(///Wo//asma)、何德霉属(//ortoea)、马杜拉分支菌属(M"flwre//a)、小孢霉属(M/cras/orww)、毛霉菌属(Mwcor)、丛赤壳属(iVe"Wa)、拟青霉属(尸ae"7o，c&s)、巴西芽生菌属(尸aracoccWozVfes)、青霉菌属(尸em'c/〃/ww)、足月中菌属(尸sew(ia〃asc/7en'a)、才艮霉菌属(i/z&o/us)、赛多孢菌属(&eci(w;7on'wm)、孢子丝菌属OS^ora/Z^x)和发癣菌属(7Wc/2o/一ow)。本发明提供通过给予患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂预防和治疗患者由真菌感染引起的疾病的方法和药物组合物，其中所述真菌选自白色念珠菌(Owc^"a/6/ca""、光滑念珠菌(Ca"(i油g/a6rato)、季也蒙念珠菌(Cam/油gwz'〃,em7o"嗣、克柔念珠菌(G3"afzV/aArw"0、近平滑念珠菌(Ca"淑apara/wz7a5&)、热带念珠菌(Ca"淑afra//cafe)、新型隐球菌(C，tococc^weq/bm7(3m)、新型线黑粉菌CFz7o6asWe〃a"e—rma"s)、白地霉(GeoWc/wmca"c//i,)、东方伊萨酵母(/s^afc/zewA:/aoWewtoto)、糸匕糠马拉色菌(Ma/cmezz'a、厚皮马才立色菌(Ma/assez/a/ac/z少fife/7wafe)、异常毕赤酵母(尸/c/n'a朋oma/a)、季也蒙毕赤酵母(尸/c/w'agw/〃z'ermo"必')、卡氏肺孢子虫(尸wewmoqyWscan'"〃)、粘性红圆酵母(//70^fotorw/amwcz7ag/"osa)、阿氏丝孑包酵母(Zh'c/as/7oro"asa/w'/)、皮状丝孑包酵母(7Wc/zas/ora"cwto"ewm)、墨汁丝孢酵母(7Wc/zo^ora"/"A:/w)、粘性丝孢酵母(7Wc/zOS/70rO"附WCOzWaS)、伞才支犁头霉(y4657Vfe3CW7附6i/^YZ)、荚膜卩可^f卩罗菌(4/e〃ow;;c&sca/ww/afws)、皮炎阿耶罗菌(4/e〃om_ycesc;ferma故/cfc)、笨，繁末节皮菌(^rf/zn(ier附fl6e"/20m/ae)、4分节皮菌(^W/zrocferwo/w/vww)、石膏样节皮菌(JW/z;Wem2agy戸ewm)、内弯节皮菌(JW/zrafifemza/wcwrw^固)、太田节皮菌(JW/zn9cfem7aotoe)、范布瑞西米节皮菌(v4w/zrocfer附flva"&rewseg/7ew/0、黄曲審(/^perg/〃ws^/7flvus)、烟曲霉(/i5/erg7'〃wsy^w/ga加)、黑曲霉(^perg7.〃ws"/ger)、皮炎芽生菌(B/aW。，cascfem7加'/W力、卡氏枝孑包瓶霉(C7ac/op/n'a/o//2oracorn'om7)、并且5求孑包子菌(Cbcc/d/。/6fesf附附/^s)、絮4犬麦皮裤CE//cfermop/^to"yoccosww)、皮炎夕卜并瓦霉(^!xo//n'"/acferwo""cfo)、裴氏着色霉(Fo/wecaeapg(imso/)、痴病嫌刀菌(F"jan',so/a"/)、荚膜组织胞浆菌(///>5鄉/0^"ca戸w/af謂)、杜氏组织胞浆菌(服to/7/os扁c/w6o&")、威尼克何德霉(T/oWaeawemec嗣、(Mac/we〃agn'sae)、犬小芽胞菌(M'cras/or訓c"w》、黄褐色小孑包子菌(M/cms/onw7/iz/vw附)、石膏样小孑包子菌(Af/crosporw附gy/wew附)、巻斗支毛審(A/wcorc/rc/"g〃o/c/es)、乡工3求丛赤壳(iVe"n'fl/zaewatococca)、宛氏拟青霉(尸ae"7omycesvan'o"/)、巴西副5求孑包子菌(尸aracoccWozVfes6raw7/e肌》、马尔尼菲青霉(尸e"z'c/〃/w附w"m^fe/)、波氏足月中菌(尸jew(i(3〃asc/^〃'G6o>^///)、少才艮才艮霉(//z/zo/wsa/r/2/zus)、米才艮霉(W/2&0/71^or少zae)、"f效小才艮毛霉(i^z/zomwcorj!ms/〃ws)、尖端赛多孑包(tScet/o5pohwma//os/erwwm)、裂補菌(iSc/z/zo//^〃wmcommw"e)、申克孑包子丝菌(S/70rof/7rasc/ze"ch,0、》页裤毛裤菌(7Wc/zop/z少to"mewtogrop/7_yfes)、红色毛裤菌(7Wc/zop/z_yto"m6;-ww)和祝状毛辨菌(7Wc/zo/一o"verwcaswm)。原生动物原生动物是动物样的原生生物，大部分是单细胞的活动性原生生物，其通过吞噬作用进食，但也有大量例外。原生动物遍布于水环境和土壤中，通常作为孢嚢或孢子在干燥期存活。原生动物一般以两种基本形式存在活动的生长型，叫做"营养体，，；和静止的抗型，叫做孢嚢(尽管某些致病的原生动物具有复杂得多的生命周期)。营养体型在组织中增殖，引起临床疾病的损伤。孢嚢能够在外部环境中存活，通常是由宿主向宿主传播的形式。某些原生动物在吸血昆虫中经历中间阶段。例如，布氏锥虫(7)y/a"oTOwa6rwce/)在牛中f1起非洲锥虫病(非洲昏睡病)和那加那病。布氏锥虫(r.6n/ce/)具有复杂的生命周期，通过咬伤采采蝇载体传播到存在的哺乳动物中。由于感染的采采蝇进食干血，所以其将亚循环锥鞭毛体注射到宿主血流中。在宿主血流中，亚循环锥鞭毛体转化为血流锥鞭毛体，它们在宿主体液(血液、淋巴和脊髓液)中增殖，通过抗原转换机制避免了免疫系统攻击。由感染宿主进食干血的采采蝇摄取血流锥鞭毛体。在采采蝇消化道中，血流锥鞭毛体分化为前循环锥鞭毛体。最终，前循环锥鞭毛体在昆虫唾腺中分化为亚循环锥鞭毛体，结束生命周期。基于移转方法，许多原生动物被分类为4组根足虫类、纤毛虫类、鞭毛虫类和孢子虫类。根足虫类通常称为阿米巴，通过延伸它们细胞质部分(假足)移动。它们通常位于海水和淡水中。溶组织内阿米巴(五wtomo^a/z/Wo/"/ca)引起阿米巴病。溶组织内阿米巴(￡./'Wo/,'ca)已经与慢性疲劳综合征关联起来。纤毛虫类(Ciliophora或Ciliates)通过使用多个纤毛移动。结肠小袋纤毛虫(Ba/a"^Z/wwco/z')可以感染人肠道，在那里其可以侵袭和破坏肠衬层。其正常生境是肉猪肠道，但其也可以存在于全世界的海水和淡水内，引起称为小袋纤毛虫病的疾病。鞭毛虫类(Flagellates)是具有一个或多个鞭毛的原生动物亚门。该组别成员引起以下疾病滴虫病、贾第鞭毛虫病、锥虫病和利什曼病。孢子虫类(典型地为非活动性的)是一类寄生性原生动物，包括痴原虫和弓形体，分别引起疟疾和弓形体病。它们既具有有性期，又具有无性期。它们主要耙向肠道上皮细胞，但也可以存在于肝脏和其它器官中。本发明提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环'。'90物组合物，其中所述原生动物选自以下目簇虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。本发明提供通过给予患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂预防和治疗患者由原生动物感染引起的疾病的方法和药物组合物，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴04ca"Aawoe6acosfe〃aw7)、3又芽巴贝虫(Ba6as/aWgew/"a)、犬巴贝虫(Ba6es/acam's)、分离巴贝虫(5a6ew'a^vergera)、田鼠巴贝虫(5a&w'aw/cro//)、结肠小袋纤毛虫(5a/a""&'wwco")、贝氏贝诺孢子虫(Ses"o衍a6&s"o"0、樣￡'J、隐孑包子虫(CVj/^aspor/d/wwparvww)、圆孑包子5求虫(Cyc/osporacaye/era/s)、艾美尔^求虫(&'men'aacervw/Zwa)、牛艾美尔J求虫C&'men'a6ov/"、布氏艾美尔^求虫(￡z>wen'a6rw"em')、鲤艾美尔^求虫(￡/men'acw/e〃/)、(E7men'aqy/n'won/m)、无余体艾美尔J求虫(五/附en'azVres7V/wa)、大型艾美尔-求虫(五/wen'amag"")、巨型艾美尔J求虫(五z'meWawax/wa)、和緩艾美尔球虫CE/wen'aw/to)、毒害艾美尔^求虫C&'wen'a"ecaWx)、尼舒尔茨艾美尔球虫(五z'wen'aw'"c/w/z/)、穿孔艾美尔球虫CKmeWaper/orara)、法思艾美尔J求虫CE/men'ap/zas/aw')、早熟艾美尔J求虫(￡/wer/apraecox)、肝艾美尔球虫(^'men'aWecfae)、柔嫩艾美尔J求虫(五/wen.afewe〃a)、截开j艾美尔5求虫CE/men.afnmcato)、zw/7m7)、溶组织内阿米巴(五"tomoe6a/z^o/;K"ca)、蓝氏贾第虫(G/arafe丄am6"a)、4土氏利4十曼原虫(丄e&Amam'a(io"ovam')、孩史孑包子虫(Af/cmspon'(i/a)、福氏纳格里阿米巴(7Vaeg/aWa_/7ow/eW)、恶性痴原虫(尸/asmoW,々/c一rwm)、三曰痴原虫(/Vasmo&譜鹏/aWae)、卵形疾原虫CP/asmo&,wmova/e)、间日疾原虫(尸/asmod/wmWwa)、卡氏肺孑包子虫can'm7)、4申经元肉孑包子虫OSarcocjAS^wewra"a)、羊肉孑包子虫(Sarcocwtofe"e〃a)、刚地弓形虫(7bxo;/asmago"c/z7)、阴道毛滴虫(7h'c/2omo"asvag/"a/、布氏锥虫(7V7/a"osomaferwce/)和克氏4偉200880008339.9后生动物后生动物病原体包括绦虫类、吸虫类和线虫类。绦虫类是扁动物门中的一个纲，包括叫做绦虫(cestode或tapeworm)的寄生性扁形虫，其作为成体生活在脊推动物的消化道中，并经常作为幼体生活在多种动物的机体中。圆叶目绦虫是其中最重要的人和驯养动物的绦虫寄生物。圆叶目绦虫包括由跳蚤携带的犬复孔绦虫(D^;;/诚wwc""/www)，并感染宠物(如狗和猫)以及宠物的人类主人；短膜壳绦虫(//少me"o/印/s加"a)，其感染哺乳动物，包括人，并由曱虫携带；缩小膜壳绦虫(/fywe"o/印/st//m/"wto)，其使用昆虫作为中间体宿主感染哺乳动物；以及猪绦虫猪带绦虫(7bem'flso/^m)和牛绦虫牛带绦虫(7:^g/"ato)。其它致病的绦虫包括为人中最长的绦虫的阔节裂头绦虫(D^/^〃o6oAn'ww/加ww)和引起水泡嚢病的细粒棘J求绦虫吸虫类(Trematodes)是扁动物门中的一个纲。吸虫(Trematodes)是通常称为吸虫(fluke)的寄生性扁形虫。吸虫可基于它们感染的系统分类为两组。组织吸虫是感染胆管、肺或其它组织的物种。该组别包4舌肺p及虫卫氏并殖吸虫(尸arago"/wwsw&s&rwam')，以及肝吸虫华支睾吸虫(C/oworc/ni57'"em7》和肝片吸虫CPasc/o/a/z印a"ca)。另一组称为血吸虫，其在它们的生命周期的某些阶段定居于血液中。血吸虫包括多个引起血吸虫病的血吸虫属物种。线虫类是包含许多寄生性形式的蛔虫，包括大部分植物和动物中的病原体。寄生在人中的线虫包括鞭虫(Tichuris)、十二指肠虫(钩虫和Necator)、蛲虫(Enterobius)、纟戋虫(Strongyloides)、虫回虫牙口血丝虫。其它线虫病原体包括吴策线虫、盘尾丝虫、罗阿丝虫、龙线虫(Guineaworm)和弓虫回虫。旋毛虫(7Wc/w'"e〃as//rafc)物种通常称为旋毛虫(trichinaworm)，存在于大鼠、猪和人中，引起旋毛虫病。贝蛔虫(B";^^wcan》通常寄生于野生动物中，但其对人也可以是致命的。捻转血矛线虫(/7aemo"c/2wscowtom^)是绵羊中最丰富的感染因子之一。—方面，本发明通过预防感染病原体进入致病状态或通过使感染病原体由致病状态回复到非致病状态，从而预防或治疗真核病原体感染。致病状态包括任何在进入宿主时对病原体有利或者有助于感染的状态，包括与发病相关的基因表达和/或蛋白产生，和与致病状态相关的改变，例如改变形状或形态、形成菌丝、增加或降低生长速率、发芽、脱嚢、释放毒素、表达毒力因子、形成荚膜和形成生物膜。致病状态还包括表达与发病相关的基因，例如提供机制以逃避宿主免疫系统、清除营养物、改变活动性、伤害宿主组织和分布到整个宿主细胞、组织和器官中的基因。预防感染性真核病原体进入致病状态或者使病原体回复为非致病状态可以对预防和治疗病原体感染产生有益作用，包括减轻或预防感染症状、增加侵袭病原体对宿主免疫系统的敏感性、减慢病原体生长、预防孢子形成、预防毒素产生、预防毒力因子表达，以及使病原体以和宿主环境不一致的方式反应，并逆向影响其感染宿主的能力。在某些实施方案中，真核生物病原体的腺苷酰环化酶是pH/HC(VC02敏感型。真核生物病原体的腺苷酰环化酶可以为可溶性腺苷酰环化酶(sAC)，或者可以与sAC具有显著同源性。调节真核病原体腺苷酰环化酶包括抑制环化酶活性或活化环化酶活性。抑制腺香酰环化酶将减弱cAMP的细胞水平，同时腺苷酰环化酶的活化将增加细胞cAMP水平。真核病原体腺苷酰环化酶调节剂可以具有杀生物作用或生物稳定作用。生物稳定是指基本上限制病原体生长能力的作用，而杀生物治疗基本上能致死病原体。然而，调节剂未必有效杀死病原体。在一个实施方案中，本发明表征了抑制真核病原体腺苷酰环化酶的方法，所述方法包括使真核细胞接触抑制真核病原体腺苷酰环化酶的化合物。93在一个实施方案中，本发明表征了治疗由患者中的病原体腺苷酰环化酶介导的真核病原体感染的方法，所述方法包括调节病原体的腺苷酰环化酶。为了治疗患者，优选真核病原体腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制或活化患者的腺普酰环化酶(或鸟芬酰环化酶)。相对于染病原体的治疗作用，而不对患者的腺苷酰环化酶产生不利调节作用。本文使用的术语"患者"是指需要用本发明的方法和组合物治疗的任何生物，或者需要采用本发明的方法和组合物进行预防性治疗来防止感染的任何生物。所述患者可以为植物或动物。所述患者动物包括鱼、鸟或哺乳动物。所述患者可以为家畜，例如牛、猪、绵羊、家禽和马，或者可以为宠物，例如狗和猫。所述患者还可以为人。本发明的方法和药物组合物还可以用于治疗或预防风险患者的感染，例如预防或治疗手术后患者的感染。人类患者可以为其它方面健康的的人，或者可以是患有对病原体感染特别敏感的病症的人。例如，所述人可以为由于感染HIV、由于化疗作用、由于罹患血癌、由于免疫抑制药物或由于阿片类药物而免疫功能受损的人。所述人还可以是移植接受者或灼伤者。真核病原体腺苷酰环化酶调节剂可以包括但不限于小分子、适体、小干扰RNA。在本发明的一方面，真核病原体腺苷酰环化酶调节剂可以为适体，其为结合特定靶分子的寡核酸或多肽分子。它们可以明确地被合成，或者可以使用多种本领域已知的筛选方法如酵母双杂交系统由混合物中选择。在本发明的一方面，真核病原体腺苷酰环化酶调节剂可以为小分子。在本文中，术语小分子是指小有机化合物，例如杂环、肽、糖、类固醇等。小分子调节剂优选地具有低于约1500道尔顿、更优选低于约500道尔顿的分子量。所述化合物可^t修饰，以增强效力、稳定性、药物相容性等。可以由合成的或天然的化合物文库筛选候选的调节剂化合物。合成化合物文库可由众多7>司商购，包括MaybridgeChemicalCo.(Trevillet,Cornwall,UK)、Comgenex(Princeton:N.J.)、BrandonAssociates(Merrimack,N.H.)和Microsource(NewMilford，Conn.)。组合文库是可获得的，或者可以按照已知的合成技术制备。或者，细菌、真菌、植物和动物提取物形式的天然化合物文库可得自例如PanLaboratories(Bothell,Wash.)或MycoSearch(NC)，或者易于通过本领域众所周知的方法生产。另外，可以通过常M^的化学和生物化学技术进一步修饰天然和合成产生的文库和化合物。真核病原体腺苦酰环化酶的小分子调节剂包括但不限于可以与环化酶ATP结合域、C02/HC037pH敏感i或或其它调节蛋白结合位点相互作用的小分子。可以使用高通量的生物化学型测定、酶型测定或细胞型测定筛选小分子文库的抑制活性。可配置所述测定，以检测测试化合物抑制或活化由ATP形成cAMP的能力。在某些实施方案中，可以由儿茶酚雌;敫素及其衍生物选择真核病原体腺苷酰环化酶的小分子调节剂。儿茶酚雌激素是类固醇代谢物，通过结合多种细胞靶激发生理反应。儿茶酚雌激素可以直接抑制可溶性腺苷酰环化酶和跨膜腺苷酰环4t酶。儿茶酚雌激素衍生物包括其中雌激素核心上的官能团已被修饰(例如通过还原或氧化)的化合物，或者儿茶酚雌激素的代谢物。儿茶酚雌激素可被进一步衍化，例如衍化为酯、醚、將、腙、羟胺、氨基甲酸酯、义克氧基酯、碳酸酯或PEG书f生物。在本发明的其它实施方案中，小分子调节剂选自在WO2005/070419中公开的化合物，该专利通过引用整体结合到本文中。在其它实施方案中，真核病原体腺苷酰环化酶调节剂选自在表1中列出的化合物及其组合。本发明还提供预防或治疗患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，该方法给予患者含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂和药学上可接受的赋形剂的组合物。另一方面，本发明提供药学上可接受的组合物，其含有治疗有效量的一种或多种如上所述的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂，所述调节剂与一种或多种药学上可接受的赋形剂配制在一起。活性成分和赋形剂可按照本领域已知的方法配制成组合物和剂型。如在下文所详述的，本发明的药物组合物可^f皮特别地配制成以固体或液体形式给予，包括适于以下的那些形式(l)口服给予，例如片剂、胶嚢剂、粉剂、颗粒剂、施加至舌的糊剂、水性或非水性的溶液剂或混悬剂、灌服剂或糖浆剂；(2)胃肠外给予，例如通过皮下、肌内或静脉内注射，例如作为无菌溶液或混悬液；(3)局部施用，例如作为施加至皮肤、肺或粘膜的霜剂、膏剂或喷雾剂；或(4)阴道内或直肠内，例如作为阴道栓剂、霜剂或泡沫剂；(5)舌下或颊服；(6)眼服；(7)透皮；或(8)鼻服。本发明的治疗有效量的药物组合物足以治疗或预防由真核病原体感染引起的疾病。治疗有效量可以预防感染病原体变为致病状态，显著抑制与致病状态相关的致病因子，和/或使病原体由致病状态回复为非致病状态。活性成分的剂量可以根据使用理由和个体患者而变。剂量可基于患者体重、患者的年龄和健康情况以及对化合物或组合物的耐受性而调整。术语"药学上可接受的"在本文用于指那些在合理的医学判断范围内适用于与患者组织接触的那些化合物、材料、组合物和/或剂型，就其毒性、刺激性、变态反应或其它问题或并发因素而言具有合理的利益/风险比。本文使用的短语"药学上可接受的赋形剂"是指药学上可接受的材料、组合物或溶媒，例如液体或固体填充剂、稀释剂、载体、生产辅助剂(例如润滑剂、滑石粉、硬脂酸镁、硬脂酸钙或硬脂酸96锌或硬脂酸)、溶剂或嚢化材料，它们涉及携带或运输治疗性化合物，用于给予患者。在与制剂的其它成分相容和对患者无害的意义上，每种赋形剂都应当是"可接受的"。某些可用作药学上可接受的赋形剂的材料的实例包括糖，例如乳糖、葡萄糖和蔗糖；淀粉，例如玉米淀粉和马铃薯淀粉；纤维素及其衍生物，例如羧曱基纤维素钠、乙基纤维素和醋酸纤维素；明胶；滑石粉；蜡；油类，例如花生油、棉籽油、红花油、芝麻油、橄榄油、玉米油和豆油；二醇，例如乙二醇和丙二醇；多元醇，例如甘油、山梨醇、甘露醇和聚乙二醇；酯，例如油酸乙酯和月桂酸乙酯；琼脂；緩冲剂；水；等渗盐水；pH緩冲溶液；和用于药物制剂的其它无毒相容性物质。如有需要，可以加入某些甜味剂和/或调味剂和/或着色剂。其它适宜的赋形剂可见于标准药学教-牛书，例如见于"Remington'sPharmaceuticalSciences",TheScienceandPracticeofPharmacy,第19版，MackPublishingCompany,Easton,Pa"(1995)。赋形剂为了多种目的加入到组合物中。稀释剂增加固体药物組合物的容积，并可以制备更易于患者和医护人员操作的含有组合物的药物剂型。固体組合物的稀释剂包括例如微晶纤维素(例如Avicef)、微粉纤维素、乳糖、淀粉、预胶凝淀粉、碳酸钙、硫酸钙、糖、葡聚糖结合剂、糊精、葡萄糖、二碱式磷酸钙二水合物、三碱式磷酸钙、高岭土、碳酸镁、氧化镁、麦芽糊精、甘露醇、聚曱基丙烯酸面旨(例如Eudragit)、氯化钾、粉末化纤维素、氯化钠、山梨醇和滑石粉。被压制成诸如片剂的剂型的固体药物组合物可以包括这样的赋形剂其功能包括在压制后有助于将活性成分和其它赋形剂结合在一起。用于固体药物组合物的结合剂包括阿拉伯树胶、海藻酸、卡波姆(例如carbopol)、羧曱基纤维素钠、糊精、乙基纤维素、明胶、瓜尔豆胶、氢化植物油、羟乙基纤维素、羟丙基纤维素(例如Klucef)、羟丙基曱基纤维素(例如Methocd⑧)、液体葡萄糖、硅酸铝镁、麦芽糖糊精、曱基纤维素、聚曱基丙烯酸酯、聚维酮(例如Kollidon、Plasdone)、预胶凝淀粉、海藻酸钠和淀粉。压制的固体药物组合物在患者胃中的溶解速率可以通过向组合物加入崩解剂来增加。崩解剂包括海藻酸、羧曱基纤维素4丐、羧曱基纤维素钠(例如Ac-Di-Sol、Primellose)、胶体二氧化硅、交联羧曱基纤维素钠、交联聚维酮(例如Kollidon、Polyplasdone)、瓜尔豆胶、硅酸铝镁、曱基纤维素、微晶纤维素、波拉克林钾、粉状纤维素、预胶凝淀粉、海藻酸钠、羟基乙酸淀粉钠(例如￡乂口1(^5@)和淀粉。可以加入助流剂，以改善非压制的固体组合物的流动性，并改善给药的精确度。可以用作助流剂的赋形剂包括胶体二氧化硅、三硅酸镁、粉末化纤维素、淀粉、滑石粉和三碱式磷酸钙。当通过压制粉末化组合物制备诸如片剂的剂型时，由沖头对组合物施加压力，并染色。某些赋形剂和活性成分具有粘附至沖头表面和染料的趋势，这可以使产物形成凹痕且其它表面不规则。可以向组合物加入润滑剂，以降低粘附和易于由染料释;^文产物。润滑剂包括硬脂酸镁、硬脂酸钙、一硬脂酸甘油酯、棕榈酸硬脂酸甘油酯、氢化蓖麻油、氢化植物油、矿物油、聚乙二醇、苯甲酸钠、十二烷基硫酸钠、硬脂酰反丁烯二酸钠、硬脂酸、滑石粉和硬脂酸锌。在本发明的液体药物组合物中，将真核病原体腺苦酰环化酶调节剂和任何其它固体赋形剂溶解或悬浮在液体载体中，所述液体载体例如水、注射用水、植物油、醇类、聚乙二醇、丙二醇或甘油。液体药物组合物可以包含乳化剂，以将在液体栽体中不溶的活性成分或其它赋形剂均一地分布在整个组合物中。可用于本发明的液体组合物的乳化剂包括例如明胶、蛋黄、酪蛋白、胆固醇、阿拉伯树胶、黄芪胶、角叉菜、果胶、曱基纤维素、卡波姆、十八十六醇和鲸蜡醇。本发明的液体药物组合物还可以包含增稠剂，以改善产物的口感和/或包被胃肠道的衬层。这样的物质包括阿拉伯树胶、海藻酸、膨润土、卡波姆、羧甲基纤维素钙或钠、十八十六醇、曱基纤维素、乙基纤维素、明胶、瓜尔豆胶、羟乙基纤维素、羟丙基纤维素、羟丙基曱基纤维素、麦芽糖糊精、聚乙烯醇、聚维酮、丙烯碳酸酯、海藻酸丙二醇酯、海藻酸钠、羟基乙酸淀粉钠、黄蓍胶淀粉和黄原胶。可以加入甜味剂，例如山梨醇、糖精、糖精钠、蔗糖、阿斯巴甜、果糖、甘露醇和转化糖，以改善味道。调味剂和增味剂可使剂型对于患者更加可口。可包括在本发明组合物中的常用于药品的调味剂和增味剂包括麦芽醇、香草醛、乙基香兰素、薄荷醇、柠檬酸、反丁烯二酸、乙基麦芽醇和酒石酸。可4要a^入安全的水平加入防腐剂和螯合剂，例如醇类、苯曱酸钠、丁基羟曱苯、丁羟茴醚和乙二胺四乙酸，以改善储存稳定性。按照本发明，液体组合物还可以包含緩冲剂，例如葡萄糖酸、乳酸、柠檬酸或乙酸、葡萄糖酸钠(sodiumguconate)、乳酸钠、柠檬酸钠或乙酸钠。制剂科学工作者基于经验和考虑标准方法以及本领域的参考著作容易确定赋形剂的选择和所用的量。还可以使用任何药学上可接受的着色剂染色固体和液体组合物，以改善它们的外观和/或利于患者辨识产品和单位剂量水平。本发明的剂型可以为含有組合物的胶嚢剂，例如，在硬壳或软壳内的粉末化或颗粒化的本发明固体组合物。所述壳可由明胶制备，并任选地包含增塑剂，例如甘油和山梨醇，并包含遮光剂或着色剂。用于片剂或胶嚢填充的组合物可以通过湿法制粒制备。在湿法制粒中，混合部分或全部粉末形式的活性成分和赋形剂，然后在液体存在下进一步混合，所述液体通常为水，其使粉末结块成颗粒。筛选和/或研磨颗粒，干燥，然后筛选和/或研磨至所需的颗度。然后将颗粒制片，或者可在制片前加入其它赋形剂，例如助流剂和/或润滑剂。制片组合物可通过干混常规制备。例如，可将活性成分和赋形剂的混合组合物压制成嵌片或薄片，然后粉碎成压实颗粒。压实颗粒随后可被压制成片。作为对干法制粒的替代，可使用直接压缩技术将混合组分直接压制成压实剂型。直接压缩产生更均一的无颗粒的片剂。特别适合于直接压制制片的赋形剂包括微晶纤维素、喷雾干燥的乳糖、磷酸二钩二水合物和胶体氧化硅。这些赋形剂和其它赋形剂在直接压制经验和技术的人员已知的。胶嚢填充剂可以包括任何关于制片描述的前述混合物和颗粒，但是，它们不进行最后的制片步骤。本发明的组合物可以单独给予，或者可以组合一种或多种其它治疗剂(例如抗生素)给予。抗生素可以包括但不限于大环内酯(红霉素(eryrthromycin)、阿奇红霉素(azithromaycin)、克拉霉素等)、P-内酰胺(青霉烯类、头孢烯类、碳青霉烯类和碳头孢烯类，例如青霉素、阿莫西林、替卡西林、头孢唑啉、头孢氯、头孢吡肟、头孢三嗪、氯碳头孢、亚胺培南等)、氨基糖苷(庆大霉素、托普霉素等)、糖肽(万古霉素等)、喹诺酮(环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星等)、四环素(四环素、强力霉素等)、嗨唑烷酮(利奈唑胺等)、林可胺(氯林可霉素等)和氯霉素。本发明的组合物可以组合一种或多种抗真菌剂给予。这样的抗真菌剂可以包括但不限于丙烯胺和其它非唑麦角固醇生物合成抑制剂(阿莫罗芬、布替萘芬、萘替芬、特必萘芬等)；抗代谢物(氟胞嘧，定等)；唑(氟康唑、伊曲康哇、曱酮康峻、泊沙康哇、伏立康哇、克霉唑、益康唑、咪康唑、奥昔康唑、硫康唑、特康唑、噻康唑等)；葡聚糖合成抑制剂(卡泊芬净等)；和多烯(两性霉素B、制霉菌素、匹马菌素等)。100本发明的組合物可以组合一种或多种抗寄生物药给予，所述抗寄生物药包括但不限于二氯尼特、依氟鸟氨酸、呋喃唑酮、伊维菌素、左旋咪唑、米拉索普、阿的平、灭滴灵、奥硝唑、巴龙霉素、戊双脒、哌"秦、乙嘧啶、葡萄糖酸锑、磺胺多辛和替硝唑。在联合治疗中，真核病原体腺苷酰环化酶的调节剂可在用另一种药剂(例如抗生素制剂)以及其任意组合开始治疗之前、当中或之后给予，即在开始另外的治疗之前和当中、之前和之后、当中和之后或者之前、当中和之后给予。在本发明的一个实施方案中，可以将真核病原体腺苷酰环化酶调节剂加入动物饲料，用于预防和/或治疗家畜和宠物的疾病。这可如下实现制备适宜的预混饲料，其含有有效量的真核病原体腺苦酰环化酶调节剂，并将预混饲料掺入完整定粮中。或者，可以将含有活性成分的中间体浓缩物或饲料添加物混合入飼料中。可以制备和给予这样的预混饲料和完整定粮的方式描述于以下参考文献(例如"AppliedAnimalNutrition",W.H.FreedmanandCO.,SanFrancisco,U.S.A.,1969或"LivestockFeedsandFeeding"OandBbooks,Corvallis,Ore.,U.S.A.,1977)。本发明的另一方面是在体外诱导致病状态的方法。通过使真核病原体接触一种或多种腺苷酰环化酶的活化剂，可以在体外诱导与致病状态相关的改变，包括增加生长速率、在多种条件下(例如增加的C02水平)生长、形态改变以及与致病状态相关的基因和蛋白的表达。另外，诱导致病状态随后可接着测试候选化合物抑制致病状态或致病状态的某些方面的能力。用于分析对病原体转换或保持致病状态的能力的作用的模型系统可以为体外系统或体内系统。例如，可以在体外培养两种形式的布氏锥虫(71.^wcd):血流锥鞭毛体和前循环锥鞭毛体。在体内和体外，血流型细胞的高细胞密度均触发由长条形向短粗形分化。该分化尽管由称为短粗诱导因子(StumpyInducingFactor)(SIF)的未被确定的密度感应因子控制，但经cAMP途径导致细胞周期停滞(Vassella等，JCe〃5We固,1997年11月；110(21章)2661-71页)。因此，cAMP途径通过细胞周期调节发展，并可以用作控制布氏锥虫(r.6n/c"')感染的良好候选物。数十年来，实验室小鼠已为其中进行研究的难以进行常规实验室操作的病原体感染性疾病研究提供了替代平台。例如，分离自非洲野生灌木丛大鼠的4种啮齿动物疟疾(约氏疾原虫(尸/a^7oWww、伯氏痴原虫(尸/owod/ww6erg/2ez')、夏氏痴原虫CP/oswod/wwc/z"6aw^)禾口芬氏痴原虫(P/osWwcfe/))已适合于在实马佥室喷齿动物中生长(Carter,R.&Diggs,C.L.尸araw加c尸ratozoa.359-465页。AcademicPress,NewYork/SanFrancisco/London,1977)。用于后生动物病原体的体内和体外模型也是本领域已知的。例如，在绦虫蠕虫研究中，已广泛研究了膜壳绦虫属物种和中殖孔绦虫物种，因为它们的生命周期可能易于在体外培养，并且还可以便利地在实验室动物宿主中保持(关于绦虫模型的综述，参见Siles-Lucas,M.&Hemphill,A.，尸扁Wo/ogy.2002.51巻，133-230页)。可以通过检测腺苷酰环化酶活性的测定完成鉴定真核病原体腺普酰环化酶的调节剂。可以多种方式实现检测腺苷酰环化酶活性，包括4全测cAMP的形成，以及检测ATP向cAMP的转变。这些技术在本领域是众所周知的，含有详细方案的市售可得的试剂盒也是一个选择。例如，市售试剂盒包括得自AppliedBiosystems的cAMP化学发光免疫测定试剂盒cAMP-ScreenDirectTM、得自PerkinElmer的cAMPRadiometricFlashPlate(1251)测定试剂盒、得自Sigma-Aldrich的cAMP酶免疫测定试剂盒、得自MolecularDevices的CatchPointcAMP测定试剂盒和得自Calbiochem的cAMP比色测定试剂盒，在此仅举几例。许多市售可得的试剂盒预计或适于高通量筛选腺苷酰环化酶活性。样品中cAMP.的浓度可通过受体结合测定4企测(Nordstedt,C.和Fredholm,BB.AnalBiochem189巻，231-234页.1990)。该方法利用在样品或标准品中存在的cAMP和放射性标记的cAMP之间竟争结合cAMP结合蛋白(例如哺乳动物蛋白激酶A的调节亚基或大肠杆菌(Eco")的CRP蛋白)。许多不同的方法可用于分离结合的cAMP和游离的cAMP(例如过滤、沉淀等)。可以用闪烁计数器检测结合cAMP结合蛋白的放射性标记的cAMP的量。另一种检测细胞提取物中cAMP浓度的方法是通过放射免疫测定，其利用cAMP特异性抗体(Steiner等，/W^^.64巻，367-373页，1969)。该方法的改良方法利用针对2，-0-单琥珀酰腺苷3，,5，-环单磷酸产生的特异性抗体，用于检测飞摩尔量的cAMP(Harper等，Jowrwa/o/Cyc//ciVwc/eo"VieWase"rc/z.第1巻,207-218页.1975)。通过将cAMP转变为以较高亲和力结合抗体的乙酰化衍生物，增强这些测定的灵敏度。在该放射免疫测定中，放射性标记的cAMP与样品或标准品中的cAMP竟争结合cAMP-特异性抗体。分离结合的放射性标记的cAMP,并用闪烁计数器检测。尽管免疫测定比前述的放射性受体方法更灵敏，但其经常需要更多的样品操作，这些操作可能增加变异性和测定时间。腺苷酰环化酶活性的检测还可能涉及定量ATP向cAMP的转变。一种方法利用pP]-标记的ATP，其通过腺苷酰环化酶被转变为pP]cAMP。另一种方法包括将细胞与卩H]腺嘌呤温育，以标记ATP的胞内混合物。通过腺苦酰环化酶将卩H]ATP转变为fH]cAMP。因此，将^H]cAMP的累积用作腺苷酰环化酶活性的测量标准。这两种方法均需要将放射性标记的cAMP与反应混合物的其它组分分离，这经常通过在Dowex阳离子交换柱和氧化铝柱上进行顺序层析完成(Solomon等，^wa/,.ca/5/oc/z画勿.58巻，541-548页，1974)。可用于测定腺苷酰环化酶活性的另一种方法包括使用抗-cAMP抗体(上文所述)，以在细胞裂解物和ATP温育后评价cAMP形成。该方法避免了使用放射性底物，并且还可以用于评价完整细胞中的cAMP累积。该测定的重要考虑因素是仅少部分ATP底物转变为cAMP。因此，有可能反应混合物的组分会干扰抗体-cAMP相互作用。为此，必须以含有已知cAMP浓度的溶液证实用于cAMP产生的緩冲剂不干扰cAMP检测。要重点指出的是，腺苷酰环化酶活性可受到几种因素的影响，这取决于腺苷酰环化酶的类型(跨膜的或可溶的)和其所来自的生物。腺苷酰环化酶活性取决于二价阳离子的存在情况，和/或取决于其它分子的存在情况，所述其它分子例如在温育过程中必须存在的碳酸氢盐。另外，在^^测哺乳动物跨膜腺苷酰环化酶(其通过G蛋白偶联受体受激素调节)时，应将GTP(或不可水解的GTP类似物)包含在温育中。另外，由细胞裂解物中存在的酶(核苷酸酶和水解酶)降解ATP可以导致底物缺失。为防止该问题，可在由肌磷酸和肌磷酸激酶(或磷酸(烯醇)丙酮酸和丙酮酸激酶)组成的ATP再生系统中存在下进行温育。最后，在细胞裂解物中存在的磷酸二酯酶可以将cAMP水解为AMP。因此，温育通常包含一种或多种磷酸二酯酶抑制剂，以防止cAMP分解。还可以通过免疫测定确定腺苷酰环化酶测定中ATP向cAMP的转变。在该测定中，抗原cAMP结合抗体，然后将标记的第二抗体结合到抗原-抗体复合物。然后检测结合的标记抗体的量。该方法相对于上述的转变测定具有几个优势，因为其不需要使用大量的32P,且cAMP不需要通过柱层析分离。为测定化合物的调节活性，可以对全细胞或细胞裂解物实施这些测定。为确定化合物对真核病原体腺苦酰环化酶活性的抑制作用，病原体可在经由目标环化酶提升cAMP水平(例如提升的C02、HC(V水平或降低的pH水平)、，有或没有目标化合物的条件下培养，并分析降^氐的cAMP水平。为测定真核病原体环化酶的活化，病原体可以在目标化合物存在下生长，并分析其增加的cAMP水平。为测定对人(或其它患者)腺苷酰环化酶的抑制活性，可以在增加cAMP水平的刺激条件下培养培养物中的适宜细胞。例如，sAC刺激物包括高葡萄糖(在P细胞中)、神经营养因子和/或导蛋白(netrin)(在神经元中)、TNF(在嗜中性粒细胞中)，而对于tmAC,刺激物包括佛司可林，或者大量Gs偶联激素中的任一种。测定目标化合物降低的cAMP水平。或者，可以通过观测环化酶活性的基础水平的降低4企验抑制活性。为测定对人(或其它患者)腺苷酰环化酶的刺激活性，培养物中的适宜细胞可在所述化合物存在下培养，并增加监测的cAMP水平。检验腺普酰环化酶调节剂的替代测定可以使用纯化的腺苷酰环化酶制备物连同待测试的化合物一起进行。要研究的腺苷酰环化酶可以通过本领域已知的多种方式纯化，例如免疫沉淀、采用抗体的柱层析，以及异源表达的融合蛋白的纯化，例如聚组氨酸标记的(His-标记的)腺苷酰环化酶。聚组氨酸标记经常用于亲和纯化在大肠杆菌或其它原核生物表达系统中表达的聚组氨酸标记的重组蛋白。通过离心收集细菌细胞，产生的细胞沉淀可以用去垢剂或酶(例如溶菌酶)裂解。粗裂解物穿过含固定化镍离子的柱，该柱结合连接腺普酰环化酶的聚组氨酸标记。然后用磷酸緩沖液洗涤树脂，以除去不与钴离子或镍离子特异性相互作用的蛋白。洗涤效率可通过加入20mM咪唑改善，然后通常用150-300mM咪唑洗脱蛋白。蛋白的纯度和量可以通过SDS-PAGE和蛋白质印迹评价。还可以使用免疫亲和层析纯化腺苷酰环化酶蛋白。方法包括将特异性结合腺苷酰环化酶的抗体与柱填料固定。细胞裂解物穿过该柱，该柱选择性结合所述蛋白。可通过改变pH或盐浓度洗脱所述蛋白。异源表达的和纯化的病原体sAC的活性通过在碳酸氢盐、MgCl2和ATP存在下测定来确定。为测定化合物对感染病原体sAC的选择性，可以用纯化的人(或其它宿主)sAC蛋白进行计数筛选。还105可以用以佛司可林刺激的全细胞裂解物实施进一步的计数筛选-其应反映出tmAC的活性。化合物对真核病原体腺苷酰环化酶的选择性通过将该化合物对病原体cAMP产生的作用和该化合物对患者cAMP产生的作用进行比较来确定。例如，高度选择性抑制真核病原体腺苷酰环化酶的化合物在以下条件下将显著阻止病原体环化酶产生cAMP:在其中没有该化合物时，该环化酶应催化cAMP形成。此外，选择性化合物将不会显著抑制或刺激患者的腺苷酰环化酶。本发明的一个方面提供鉴定真核病原体腺苷酰环化酶的选择性调节剂的方法。真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的选择性可通过;f企测对病原体腺苷酰环化酶的抑制作用或刺激作用，并且还^r测对目标患者的腺苷酰环化酶的作用来确定。高度选择性的调节剂将影响病原体腺苷酰环化酶的活性，但对目标患者的腺苷酰环化酶的活性将几乎没有或没有作用。可以动物模型测试真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的效力和潜在副作用。可通过将固定组织嵌入石蜡后切片染色，之后用显微镜观察，检测感染对组织的作用。本文论述的常规方法的详述，例如在蛋白分析、基因表达、光学显微镜、细菌培养、哺乳动物细胞培养等中使用的那些方法，可得自众多的出版物，诸如MolecularCloning:ALaboratoryManual(ColdSpringHarborLaboratoryPress.1989)，CurrentProtocolsinMicrobiology(WileyInterScience),CurrentProtocolsinCellBiology(WileyInterScience)和CurrentProtocolsinMolecularBiology(WileyInterScience)。本文提及的所有参考文献均整体通过引用结合到本文中。实施例实施例1.KH7化合物对人腺苷酰环化酶的作用化合物基于它们的化学结构选自ChemDiv文库。测定106这些化合物，以确定它们对人可溶性跨膜腺苷酰环化酶的作用。体外分析将纯化的人sAC蛋白用于体外腺苷酰环化酶测定。该蛋白的纯化详述于Litvin等，2003.(J.Biol.Chem.278:15922-15926.)。该论文还描述了用于sAC环化酶测定的一般性条件。用于体外测定的具体条件如下。对于基础性sAC活性，制备对所有反应都具有足量体积的测定主混合物，其含有50mMTris(pH7.5)20mM肌磷酸100U/ml肌磷酸激酶(CPK)1mMDTT10mMMgCl2将等份的主混合物加至纯化的人sAC。测定混合物还包括所示浓度的KH化合物，或包含等体积的溶媒(即DMSO)作为对照。通过加入5mMATP(总测定体积=100pL)开始反应。将反应混合物于30。C温育30分钟，然后通过加入100nl0.2NHC1终止。刺激测定条件包括将40mM碳酸氢盐和5mMCaCb加至以上的主混合物。在每个样品中使用AssayDesigns的Correlate-EIA直接环AMP测定试剂盒按照生产商的说明书检测环AMP水平。体内cAMP累积测定使用DMEM(10%FBS、1。/。L-谷氨酰胺、1°/。青霉素/链霉素)在75cm2组织培养瓶中培养293T细胞或4-4细胞(hsACt稳定转染入293T中)，直至接近汇合。用3ml胰蛋白酶由烧瓶释放细胞，接着加入7mlDMEM,以中和胰蛋白酶。通过用10ml血清学移液管吸打混合细胞。向3ml等份的细胞混合物中加入6mlDMEM(预温至37。C)，之后如下彻底混合使用往复式移液器吸出整个9ml，并靠着容器壁緣慢滴出。该混合重复10次，以确保混合物均一。然后将100pL细胞加至每个预硅化的1.7mlEppindorf管(Costar弁3207)中，之后于37°C和5%C02中温育60分钟。该温育在20管的圓形活槽轨(VWR#60986-100)中进行，其能够将样品快速转移至水浴，并能够同时混合几个样品。在温育后，加入1pL化合物的DMSO溶液(或仅仅加入DMSO作为对照)。在加入化合物之前和之后通过短暂(且轻微)的涡旋混合细胞。加入化合物，同时使细胞处于37。C水浴中，之后于37。C和5%C02中温育IO分钟。在此温育后，用往复式移液器加入l|iLIBMX或1pLIBMX+佛司可林。4-4细胞接受IBMX至终浓度500pMIBMX。293T细胞接受IBMX和佛司可林至终浓度分别为500jaMIBMX和10pM。IBMX混合物(对于4-4细胞)和IBMX/FSK混合物(对于293T细胞)均为100X，并溶解于DMSO中。混合细胞，并于37°C和5。/。C02中温育15分钟。通过将细胞置于冰浴中终止测定。通过于4。C以2000xG离心7分钟沉淀细胞。吸出上清液，向每个细胞沉淀加入250pL0.1NHCl，之后彻底涡旋l分钟。在于室温温育10分钟后，向70(iL0.1NHC1加入30|iL的每种样品，并使用用于DirectCyclicAMP试剂盒(AssayDesigns,Inc.#901-066)的方案检测cAMP水平。该30加700.1NHC1组成了在AssayDesigns方案的步骤5中描述的样品。该样品应处于测定的线性范围中。表l.<table>tableseeoriginaldocumentpage109</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage110</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage111</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage112</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage113</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage114</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage115</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage116</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage117</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage118</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage119</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage120</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage121</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage122</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage123</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage124</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage125</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage126</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage127</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage128</column></row><table>1"sACt-Stim."是在体外抑制人sAC活性的近似IC50(或IC50应处于其中的剂量范围)-在此情况下，刺激的人sAC活性(即钙和碳酸氢盐刺激的)。"％抑制(100nM)"是100pM化合物所抑制活性(刺激的人sAC体外活性)的百分率。2"hsACt-Basal"是在体外抑制人sAC活性的近似IC50(或IC50应处于其中的剂量范围)-在此情况下，人sAC的基础活性(即仅Mg-ATP作为底物，未加入钙和碳酸氢盐)。"％抑制(100pM)"是100pM化合物所抑制活性(勤A人sAC体外活性)的百分率。3"4-4，Basal"是细胞测定中的活性-其是抑制过表iiAsAC的稳定细胞系的活性的近似IC50(或IC50应处于其中的剂量范围)-基本上，这是对人sAC的体内效力的良好指示。t93T+FSK也是细胞测定，但在此情况下，所检测的活性归因于内源跨膜腺苷酰环化酶。这是在人中这些化合物对其它形式的腺苷酰环化酶选择性的指示。实施例2.KH7化合物对布氏锥虫(7>^做仍<7挑"办"""/)的作用布氏锥虫(r.6racd)具有多个腺苦酰环化酶基因。大部分具有相似的拓朴结构大的可变胞外区、单一^争膜区和高度保守的催化域。催化域为ClassIIId,与真菌腺苷酰环化酶同源。我们因此设法确定KH7、KH7.15和KH7.14对布氏锥虫(r.6rac")生长和裂解物活性的作用。KH7、KH7.14和KH7.15的结构如下<formula>formulaseeoriginaldocumentpage130</formula>在1至300pM范围内，浓度渐增的KH7、KH7.15、KH7.14存在下，培养血流型细胞和前循环型细胞。将化合物溶解在DMSO中，并以1%的DMSO终浓度直接加入生长培养基(对于血流型细胞为HM-9;对于前循环型细胞为SDM-79)。使用Coulter计数器监测细胞密度。在血流型中，KH7在3-10pM之间的浓度有效阻止生长(参见图1)，而KH7.15和KH7.14仅在超过100jnM的浓度阻止生长，推测是因为通过非特异性毒性。没有一个测试化合物对前循环型的生长具有任何作用。使用血流型的全细胞裂解物测试这些化合物对裂解物活性的作用。简而言之，在由2mMTris-HCl、15mMKC1、1mMEDTA、1mM2-巯基乙醇、100|iMPMSF和1卩g/mL抑肽酶/亮抑酶肽组成的裂解緩冲液中超声(在冰上)5x106个细胞。使用20pL裂解物/测定在15mMMgCl2和1mMATP的50mMTris-HCl溶液pH=7.5存在下于30°C进行腺普酰环化酶测定。KH7.14和KH7.15于任何浓度对活性均没有作用，而100jiMKH7在全细胞裂解物中刺激的AC活性在1.5-2倍之间(参见图2)。KH7经由腺苷酰环化酶活化在体外阻止血流型细胞生长，这一观察结果与cAMP途径控制细胞周期的想法一致。权利要求1.一种治疗患有由真核病原体感染引起的疾病的患者的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂。2.权利要求1的方法，其中所给予的病原体腺苦酰环化酶调节剂的量有效地显著防止病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病状态。3.权利要求2的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂显著阻止感染病原体增加或降低生长速率。4.权利要求2的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。5.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂抑制病原体的腺苷酰环化酶。6.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂活化病原体的腺苷酰环化酶。7.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂对感染病原体具有显著的杀生物作用。8.权利要求1的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制病原体的生长。9.权利要求1的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死病原体。10.权利要求1的方法，其中所述腺苷酰环化酶为C02/HC03/pH敏感型。11.权利要求IO的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对C02的反应。12.权利要求10的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对HC03的反应。13.权利要求IO的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。14.权利要求1的方法，其中所述病原体的腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。15.权利要求1的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗微生物剂的病原体引起。16.权利要求1的方法，其中所述患者为植物。17.权利要求1的方法，其中所述患者为动物。18.权利要求1的方法，其中所述患者为乌。19.权利要求18的方法，其中所述鸟为家禽。20.权利要求1的方法，其中所述患者为鱼。21.权利要求1的方法，其中所述患者为哺乳动物。22,权利要求21的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。23.权利要求22的方法,其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。24.权利要求22的方法，其中所述宠物选自狗和猫。25.权利要求21的方法，其中所述哺乳动物为人。26.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂不抑制患者的腺苷酰环化酶。27.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。28.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。29.权利要求1的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。30.权利要求1的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.U8、KH7.150及其组合。31.权利要求1的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。32.权利要求1的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种其它治疗剂。33.权利要求32的方法，其中所述其它治疗剂为抗微生物剂。34.—种用于治疗患者由真菌感染引起的疾病的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶调节剂。35.权利要求34的方法，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。36.权利要求35的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂显著防止感染病原体增加或降低生长速率。37.权利要求35的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。38.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。39.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苦酰环化酶调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。40.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染性真菌具有显著的杀真菌作用。41.权利要求34的方法，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制真菌的生长。42.权利要求34的方法，其中所给予的真菌腺苦酰环化酶调节剂的量不会显著杀死真菌。43.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为C02/HC(VpH敏感型。44.权利要求43的方法:化酶对C02的反应。45.权利要求43的方法:化酶对HC03的反应。46.权利要求43的方法，化酶对pH的反应。47.权利要求43的方法:苷酰环化酶。48.权利要求43的方法,的真菌引起。49.权利要求34的方法，50.权利要求34的方法,51.权利要求34的方法，52.权利要求51的方法，53.权利要求34的方法，54.权利要求34的方法,55.权利要求54的方法，56.权利要求55的方法，57.权利要求55的方法,58.权利要求54的方法，59.权利要求58的方法，其中所述调节剂影响感染真菌腺苷酰环其中所述调节剂影响感染真菌腺苦酰环其中所述调节剂影响感染真菌腺苦酰环其中所述真菌腺苦酰环化酶为III类腺其中所述感染由抗一种或多种抗真菌剂其中所述患者为植物。其中所述患者为动物。其中所述患者为鸟。其中所述乌为家禽。其中所述患者为鱼。其中所述患者为哺乳动物。其中所述哺乳动物为家畜或宠物。其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。其中所述宠物选自狗和猫。其中所述哺乳动物为人。其中所述人为免疫功能受损的人。60.权利要求59的方法，其中所述免疫功能受损的人选自感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受鸦片类药物的人和灼伤的人。61.权利要求34的方法，其中所述真菌腺芬酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。62.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苦酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。63.权利要求34的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。64.权利要求34的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。65.权利要求35的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶的抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺苷酰环化酶的抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。66.权利要求34的方法，其中所述真菌选自白色念珠菌(Ca"&V/a、光滑念珠菌(Ca;w/油g7a6rato)、新型隐球菌(CV7/7tococcws"e咖r廳m1)、烟曲霉(^s/wg〖〃us^附(ga加)、球孑包子菌属(CoccWo/(ies)、組织浆菌属(//Wc!p/aswa)、芽生菌(j5/ostow少ce力和巴西芽生菌67.权利要求34的方法，其中所述腺苷酰环化酶的调节剂是密度感应分子或密度感应分子的衍生物。68.权利要求67的方法，其中所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。69.权利要求67的方法，其中所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其书于生物。70.权利要求34的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种抗真菌剂。71.—种用于治疗患有由原生动物感染引起的疾病的患者的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶调节剂。72.权利要求71的方法，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。73.权利要求72的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染原生动物增加或降低生长速率。74.权利要求72的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。75.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。76.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂活化原生动物腺普酰环化酶。77.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂对感染性原生动物具有显著的抗原生动物作用。78.权利要求71的方法，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制原生动物的生长。79.权利要求71的方法，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死原生动物。80.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为C02/HC03/pH敏感型。81.权利要求80的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。82.权利要求80的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。83.权利要求80的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。84.权利要求80的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为III类腺香酰环化酶。85.权利要求71的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的原生动物引起。86.权利要求71的方法，其中所述患者为植物。87.权利要求71的方法，其中所述患者为动物。88.权利要求87的方法，其中所述患者为乌。89.权利要求88的方法，其中所述鸟为家禽。90.权利要求87的方法，其中所述患者为鱼。91.权利要求87的方法，其中所述患者为哺乳动物。92.权利要求91的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。93.权利要求92的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。94.权利要求92的方法，其中所述宠物选自狗和猫。95.权利要求91的方法，其中所述哺乳动物为人。96.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。97.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。98.权利要求71的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。99.权利要求71的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。100.权利要求71的方法，其中所述原生动物选自以下目簇虫亚纲、J求虫目、血孢子虫目和焦虫目。101.权利要求71的方法，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴(v4ca"f/zamoe6acosfe〃am7)、只又芽巴贝虫(5"6es7'a6/ge/m'"a)、犬巴贝虫CSa6&s/acaw/力、分离巴贝虫(5a6es/aWverge"力、田鼠巴贝虫(5a6as/am/cra")、结肠小袋纤毛虫(5a/aw"&wwco//)、贝氏贝i若孑包子虫(Beswo"/a6eswo/")、孩￡小隐孑包子虫(OjptosponVZ/wm;arvwm)、圓孑包子3求虫(Cyc/cw/oracqyefe"w's)、艾美尔3求虫(五/wen'aacervw/z'"a)、牛艾美尔3求虫(五/wer/aZjov/力、布氏艾美尔3求虫CE/meWa6rw"em')、鲤艾美尔球虫(jE/men'acwpe〃/)、cy/n'"orww)、无余伸-艾美尔J求虫(五/附en'a/^res/dwa)、大型艾美尔J求虫(五/men'a、巨型艾美尔3求虫wox/ma)、和-爰艾美尔^求虫(&wen'(3m/to)、毒害艾美尔^求虫(fi7wen'a"ecar/x)、尼舒尔茨艾美尔球虫(五/wen'am&c/mfe/)、穿孑L艾美尔球虫(五/附en'flpe;^bram1)、法思艾美尔3求虫(五/Awen'a//2as/am')、早熟艾美尔J求虫(五/men'a/raecox)、肝艾美尔^求虫(五/wen'aW/ofee)、柔妨i艾美尔3求虫(E/mer/afewe〃a)、截形艾美尔J求虫(五/wen'"化w"cata)、(_E/wen'azwwzz7)、溶组织内阿米巴(五wtowoe6a/7/Wo/;^7,ca)、蓝氏贾第虫(G7ani/a、斗土氏利"f十曼原虫(丄e/s/7waw'ac/owovam')、樣￡孑包子虫(Mz'craspor/(^a)、福氏纳才各里阿米巴(A^eg/orz'a/7ow/en')、恶性症原虫(尸/aymo力.wm々/c^an/m)、三日痴原、虫(/Vasmod/wwwa/an'ae)、卵形痴原虫(尸/twmoii/wwova/e)、间日疰原虫(/VosAwod/wmv/vox)、卡氏肺孑包子虫(Pwewmoqy幼》can'"//)、4申经元肉孑包子虫(SarcocyWs、羊肉孑包子虫(Sarcoc^tofewe〃a)、刚》也弓形虫(7bxo;/asmago"&7)、阴道毛滴虫(7>/c/zowowosvag7'"a/&)、布氏4偉虫(7>y/7awasoma6n/ce/)和克氏4,虫(7V;;/7cwaso膨crwz0。102.权利要求71的方法，其中所述腺苦酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.U7、KH7.U8、KH7.150及其组合。103.权利要求71的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种抗原生动物剂。104.—种用于治疗患者由后生动物感染引起的疾病的方法，所述方法包4舌给予所述患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶的调节剂。105.权利要求104的方法，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。106.权利要求105的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂显著防止感染后生动物增加或降低生长速率。107.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂抑制后生动物腺苦酰环化酶。108.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂活化后生动物腺苦酰环化酶。109.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶调节剂对感染性后生动物具有显著的抗后生动物作用。110.权利要求104的方法，其中所给予的后生动物腺苦酰环化酶调节剂的量不抑制后生动物的生长。111.权利要求104的方法，其中所给予的后生动物腺苦酰环化酶调节剂的量不会显著杀死后生动物。112.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为C(VHC03/pH敏感型。113.权利要求112的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苦酰环化酶对co2的反应。114.权利要求112的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。115.权利要求112的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。116.权利要求112的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。117.权利要求104的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。118.权利要求104的方法，其中所述患者为植物。119.权利要求104的方法，其中所述患者为动物。120.权利要求119的方法，其中所述患者为鸟。121.权利要求120的方法，其中所述鸟为家禽。122.权利要求119的方法，其中所述患者为鱼。123，权利要求119的方法，其中所述患者为哺乳动物。124.权利要求123的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。125.权利要求124的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。126.权利要求124的方法，其中所述宠物选自狗和猫。127.权利要求123的方法，其中所述哺乳动物为人。128.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苦酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺普酰环化酶。129.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶是选择性的。130.权利要求104的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苦酰环化酶的选择性足以实现对感染的后生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。131.权利要求104的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。132.权利要求104的方法，其中所述后生动物选自猪带绦虫(7bewfaso/Zwm)、牛带纟条虫(7bem'asag7"ata)、阔节裂头纟条虫(Z)^/^〃o6of/zn.wm/afwm)、细4立棘3求纟条虫(5c/zm'ococcwsgra^w/cwws)、血吸虫(5"c/H'Wosom/os/力、肝吸虫(C7oworc/7&)、蛲虫(￡"fero6/ws)、孝便虫(r/c/2wn'"、虫回虫(y4scan,力、钩虫(y4wcy/oWcwa)、类圆线虫(5^o"gy/o/cfes)、S走毛虫(7Wc/7z'we〃a)、异尖线虫(^"&(3A^)、吴策线虫(FFwc/7ereHa)、盘尾丝虫(Oc/zocwca)、罗阿丝虫(Zoa)、龙线虫(Dracw"cw/w/"和弓蛔虫133.权利要求104的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.U8、KH7.150及其组合。134.权利要求104的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种4元后生动物剂。135.—种用于预防患者由真核病原体感染引起的疾病的方法，所述方法包4舌给予所述患者治疗量的真核病原体腺苷酰环化酶的调节剂。136.权利要求135的方法，其中所给予的病原体腺苷酰环化酶的调节剂的量有效地显著阻止病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶的调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病状态。137.权利要求136的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂显著阻止感染病原体增加或降低生长速率。138.权利要求136的方法，其中所述腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。139.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苦酰环化酶的调节剂抑制病原体腺苷酰环化酶。140.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苦酰环化酶的调节剂活化病原体腺苦酰环化酶。141.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苦酰环化酶的调节剂对感染性病原体具有显著的杀生物作用。142.权利要求135的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶的调节剂的量不抑制病原体的生长。143.权利要求135的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死病原体。144.权利要求135的方法，其中所述腺苷酰环化酶为C(VHC03/pH敏感型。145.权利要求144的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对C02的反应。146.权利要求144的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苦酰环化酶对HC03的反应。147.权利要求144的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。148.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苦酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。149.权利要求135的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗微生物剂的病原体引起。150.权利要求135的方法，其中所述患者为植物。151.权利要求135的方法，其中所述患者为动物。152.权利要求135的方法，其中所述患者为鸟。153.权利要求152的方法，其中所述鸟为家禽。154.权利要求135的方法，其中所述患者为鱼。155.权利要求135的方法，其中所述患者为哺乳动物。156.权利要求155的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。157.权利要求156的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。158.权利要求156的方法，其中所述宠物选自狗和猫。159.权利要求155的方法，其中所述哺乳动物为人。160.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂不抑制患者的腺苷酰环化酶。161.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。162.权利要求135的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。163.权利要求135的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。164.权利要求163的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.U4、KH7.U7、KH7.U8、KH7.150及其组合。165.权利要求163的方法，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。166.权利要求135的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种其它治疗剂。167.权利要求166的方法，其中所述其它治疗剂为抗微生物剂。168.—种用于预防患者由真菌感染引起的疾病的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的真菌腺苷酰环化酶的调节剂。169.权利要求168的方法，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺普酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。170.权利要求169的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂显著防止感染真菌增加或降低生长速率。171.权利要求169的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。172.权利要求168的方法，其中所述真菌腺香酰环化酶调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。173.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。174.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶调节剂对感染性真菌具有显著的杀真菌作用。175.权利要求168的方法，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制真菌的生长。176.权利要求168的方法，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死真菌。177.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为C02/HC03/pH敏感型。178.权利要求177的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苦酰环化酶对co2的反应。179.权利要求177的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对HC03的反应。180.权利要求177的方法，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。181.权利要求177的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。182.权利要求168的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗真菌剂的真菌引起。183.权利要求168的方法，其中所述患者为植物。184.权利要求168的方法，其中所述患者为动物。185.权利要求168的方法，其中所述患者为鸟。186.权利要求185的方法，其中所述乌为家禽。187.权利要求168的方法，其中所述患者为鱼。188.权利要求168的方法，其中所述患者为哺乳动物。189.权利要求188的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。190.权利要求189的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。191.权利要求189的方法，其中所述宠物选自狗和猫。192.权利要求188的方法，其中所述哺乳动物为人。193.权利要求192的方法，其中所述人为免疫功能受损的人。194.权利要求193的方法，其中所述免疫功能受损的人选自感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受鸦片类药物的人和灼伤的人。195.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苦酰环化酶。196.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。197.权利要求168的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。198.权利要求168的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。199.权利要求169的方法，其中所给予的腺苷酰环化酶的抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺苷酰环化酶的抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。200.权利要求168的方法，其中所述真菌选自白色念珠菌(CawcZ/^aa/6/cara)、光滑念珠菌(Cawcfe/ag/a6rato)、新型隐王求菌(Oj/^ococcwsweq/brmaw力、烟曲審(^15/6^^///">^m/gafw力、^求孑包子菌属(CocczWoW&y)、组织浆菌属(/7/Wo/7/as附(3)、芽生菌(S/a^cwycas)和巴西芽生菌(尸aracocc/(i/o/6fes)。201.权利要求168的方法，其中所述腺苷酰环化酶的调节剂是密度感应分子或密度感应分子的衍生物。202.权利要求201的方法，其中所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。203.权利要求201的方法，其中所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其衍生物。204.权利要求166的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种抗真菌剂。205.—种用于预防患者由原生动物感染引起疾病的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的原生动物腺苷酰环化酶的调节剂。206.权利要求205的方法，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶的调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶的调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。207.权利要求206的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染原生动物增加或降低生长速率。208.权利要求206的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。209.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。210.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苦酰环化酶的调节剂活化原生动物腺苷酰环化酶。211.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂对感染性原生动物具有显著的抗原生动物作用。212.权利要求205的方法，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶的调节剂的量不抑制原生动物的生长。213.权利要求205的方法，其中所给予的原生动物腺苦酰环化酶的调节剂的量不会显著杀死原生动物。214.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苦酰环化酶为C02/HC(VpH敏感型。215.权利要求214的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。216.权利要求214的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。217.权利要求214的方法，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。218.权利要求214的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。219.权利要求205的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的真菌引起。220.权利要求205的方法，其中所述患者为植物。221.权利要求205的方法，其中所述患者为动物。222.权利要求205的方法，其中所述患者为鸟。223.权利要求222的方法，其中所述鸟为家禽。224.权利要求205的方法，其中所述患者为鱼。225.权利要求205的方法，其中所述患者为哺乳动物。226.权利要求225的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。227.权利要求226的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。228.权利要求226的方法，其中所述宠物选自狗和猫。229.权利要求225的方法，其中所述哺乳动物为人。230.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。231.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。232.权利要求205的方法，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。233.权利要求205的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。234.权利要求205的方法，其中所述原生动物选自以下目簇虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。235.权利要求205的方法，其中所述原生动物选自卡氏棘阿米巴(Jcawf/w/woeZjacaste〃aw/0、3又芽巴贝虫(B"6&s/aZ/gem/"a)、犬巴贝虫(Sa6&s/"cam》、分离巴贝虫Offa6es/aof/v^gem)、田鼠巴贝虫(^36es/aw/cra")、结肠小袋纤毛虫(Ba/awnWwwco/z')、贝氏贝i若孑包子虫(5eswo/"a6eswoW)、孩史小隐孑包子虫(CV7/7tos/onWwm/arvwm)、圆孑包子3求虫(Qyc/os/oracqyetera&)、艾美尔J求虫(E7menVaf(3cervw/z'"a)、牛艾美尔^求虫(五/weWa6ov&)、布氏艾美尔3求虫(五/men'a6n/"e"/)、鲤艾美尔^求虫(E7wen.aca77^〃0、(五/附en,aqy;n'"onw2)、无余体艾美尔3求虫(五/附er/azVrewWwa)、大型艾美尔^求虫、巨型艾美尔3求虫(￡/meWama;dwa)、和緩艾美尔^求虫(^7men'amzY/"、毒害艾美尔^求虫(五/men'a"eca/n!x)、尼舒尔茨艾美尔球虫(五/wen'am'asc/zw/z/)、穿孑L艾美尔球虫(五/附eW"pe^rara)、法思艾美尔J求虫(57wen'a//70sz'a"/)、早熟艾美尔王求虫(￡7men'apraecox)、肝艾美尔J求虫W/ecfa;e)、柔娟i艾美尔玉求虫(五/wen'"fewe〃a)、截形艾美尔J求虫(五/meWa/rwwcato)、(￡/men'a^nw7)、溶组织内阿米巴(5"tomoe6a/^to/少".ca)、蓝氏贾第虫■LawW/a)、4土氏利"1"十曼原虫(丄e/Wmaw'aafowovam〕、孩吏孑包子虫(M/crasponW/a)、福氏纳格里阿米巴(A^eg/an'a^/7ow/eW)、恶性疾原虫(尸/oywod/ww々/cz)arww)、三日疾原、虫(尸/asmo(i/wwwa/an'ae)、卵开j疾原虫(尸/oswo(i/ww7ova/e)、间日痴原虫(P/oswod/wmWvax)、卡氏月市孑包子虫(尸wewmocptocan'm7)、斗申经元肉孑包子虫(5"arcoc少5t^wewrawa)、羊肉孑包子虫(iSarcocyW/sfewe〃a)、冈ji也弓形虫(roxop/asmago"<i/z〕、阴道毛滴虫(7Wc/2omo"oswzg7'"afc)、布氏4,虫(D^pawasowa6race/)和克氏锥虫(7Ty/awasowactw。〕。236.权利要求205的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.U7、KH7.118、KH7.150及其组合。237.权利要求205的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种抗原生动物剂。238.—种用于治疗患者由后生动物感染引起的疾病的方法，所述方法包括给予所述患者治疗量的后生动物腺苷酰环化酶的调节剂。239.权利要求238的方法，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。240.权利要求239的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染后生动物增加或降低生长速率。241.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂抑制后生动物腺苷酰环化酶。242.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂活化后生动物腺苷酰环化酶。243.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂对感染性后生动物具有显著的抗后生动物作用。244.权利要求238的方法，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶的调节剂的量不抑制后生动物的生长。245.权利要求238的方法，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死后生动物。246.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为CO2/HC0VpH敏感型。247.权利要求246的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苦酰环化酶对co2的反应。248.权利要求246的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺香酰环化酶对HC03的反应。249.权利要求246的方法，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。250.权利要求246的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。251.权利要求238的方法，其中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。252.权利要求238的方法，其中所述患者为植物。253.权利要求238的方法，其中所述患者为动物。254.权利要求238的方法，其中所述患者为鸟。255.权利要求254的方法，其中所述鸟为家禽。256.权利要求238的方法，其中所述患者为鱼。257.权利要求238的方法，其中所述患者为哺乳动物。258.权利要求257的方法，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。259.权利要求258的方法，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。260.权利要求258的方法，其中所述宠物选自狗和猫。261.权利要求257的方法，其中所述哺乳动物为人。262.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。263.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。264.权利要求238的方法，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染后生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。265.权利要求238的方法，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。266.权利要求238的方法，其中所述后生动物选自猪带绦虫(!Taew/aso//wm)、牛带纟条虫(7bem'asag/"ata)、阔节裂头绦虫(Z^/z_y〃o6of/zr/ww/af簡)、细粒棘球缘虫(五c/zw'ococcwsgraww/osiAS)、血吸虫(iS"c/7&tosom/a^X)、肝吸虫(C7oworc/^)、蛲虫C&tera6/ws)、專便虫(T7c/zwn's)、虫回虫(/4scan》、钩虫(Jwc;K/astoma)、类圆线虫(5Vrowgy/o/afe力、旋毛虫(7Wc/n'"e〃a)、异尖线虫(J"&aA^)、吴策线虫(『wc/ze"n'a)、盘尾丝虫(Owc/zocwca)、罗阿丝虫(丄oa)、龙线虫CDracwwcw/w/力和弓蛔虫267.权利要求238的方法，其中所述腺苦酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.118、KH7,150及其组合。268.权利要求238的方法，所述方法进一步包括给予一种或多种:坑后生动物剂。269.—种含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂的药物组合物。270.权利要求269的药物组合物，其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止病原体由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的病原体腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使病原体由致病状态基本上回复为非致病状态。271.权利要求270的药物组合物，其中所述病原体腺苦酰环化酶的调节剂显著防止感染病原体增加或降低生长速率。272.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。273.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂抑制病原体腺苷酰环化酶。274.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂活化病原体腺苷酰环化酶。275.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂对感染性病原体具有显著的杀生物作用。276.权利要求269的药物组合物，其中所给予的腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制病原体的生长。277.权利要求269的药物组合物，其中所给予的腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死病原体。278.权利要求269的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶为C(VHC03/pH敏感型。279.权利要求278的药物组合物，其中所述调节剂影响感染病原体腺普酰环化酶对co2的反应。280.权利要求278的药物组合物，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对HC03的反应。281.权利要求278的药物组合物，其中所述调节剂影响感染病原体腺苷酰环化酶对pH的反应。282.权利要求278的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。283.权利要求269的药物组合物抗微生物剂的病原体引起。284.权利要求269的药物组合物285.权利要求269的药物组合物286.权利要求269的药物组合物287.权利要求286的药物组合物288.权利要求269的药物组合物289.权利要求269的药物组合物290.权利要求289的药物组合物其中所述感染由抗一种或多种其中所述患者为植物。其中所述患者为动物。其中所述患者为鸟。其中所述鸟为家禽。其中所述患者为鱼。其中所述患者为哺乳动物。其中所述哺乳动物为家畜或宠物<291.权利要求290的药物组合物，其中所述家畜选自牛、猪、绵其中所述宠物选自狗和猫。其中所述哺乳动物为人。其中所述病原体腺苦酰环化酶292.权利要求290的药物组合物，293.权利要求289的药物组合物294.权利要求269的药物组合物的调节剂不抑制患者的腺苷酰环化酶。295.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。296.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染病原体的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。297.权利要求269的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。298.权利要求297的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.118、KH7.150及其组合。299.权利要求269的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂选自儿茶酚雌激素及其衍生物。300.权利要求269的药物组合物，所述方法进一步包括给予一种或多种其它治疗剂。301.权利要求300的药物组合物，其中所述其它治疗剂为抗微生物剂。302.权利要求269的药物組合物，其中所述调节剂在药学上可接受的赋形剂中传递。303.权利要求269的药物组合物，其中所述组合物为口服剂型。304.权利要求269的药物组合物，其中所述組合物为胃肠外剂型。305.—种药物组合物，所述组合物含有治疗有效量的真菌腺苷酰环化酶调节剂。306.权利要求305的药物组合物，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止真菌由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使真菌由致病状态基本上回复为非致病状态。307.权利要求306的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染病原体增加或降低生长速率。308.权利要求305的药物组合物，其中所述病原体腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。309.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂抑制真菌腺苷酰环化酶。310.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂活化真菌腺苷酰环化酶。311.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂对感染性真菌具有显著的杀真菌作用。312.权利要求305的药物组合物，其中所给予的真菌腺苦酰环化酶调节剂的量不抑制真菌的生长。313.权利要求305的药物组合物，其中所给予的真菌腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死真菌。314.权利要求305的药物组合物C(VHC03/pH敏感型。315.权利要求314的药物组合物腺苷酰环化酶对C02的反应。316.权利要求314的药物组合物腺苷酰环化酶对HC03的反应。317.权利要求314的药物组合物腺苦酰环化酶对pH的反应。318.权利要求314的药物组合物为III类腺苷酰环化酶。319.权利要求305的药物组合物抗真菌剂的真菌引起。320.权利要求305的药物组合物321.4又利要求305的药物组合物322.权利要求305的药物组合物323.权利要求322的药物组合物324.权利要求305的药物组合物325.权利要求305的药物组合物326.权利要求325的药物组合物物。327.权利要求326的药物组合物羊和马。328.权利要求326的药物组合物329.权利要求325的药物组合物330.权利要求329的药物组合物人。331.权利要求330的药物组合物其中所述真菌腺苷酰环化酶为其中所述调节剂影响感染真菌其中所述调节剂影响感染真菌其中所述调节剂影响感染真菌其中所述病原体腺苦酰环化酶其中所述感染由抗一种或多种其中所述患者为植物。其中所述患者为动物。其中所述患者为鸟。其中所述鸟为家禽。其中所述患者为鱼。其中所述患者为哺乳动物。其中所述哺乳动物为家畜或宠其中所述家畜选自牛、猪、绵其中所述宠物选自狗和猫。其中所述哺乳动物为人。其中所述人为免疫功能受损的其中所述免疫功能受损的人选自感染HIV的人、进行化疗的人、血癌患者、移植接受者、接受免疫抑制药物的人、接受鸦片类药物的人和灼伤的人。332.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺普酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。333.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。334.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌腺苦酰环化酶的调节剂相对于患者的腺香酰环化酶的选择性足以实现对感染真菌的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。335.权利要求305的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。336.权利要求306的药物组合物，其中所给予的腺苦酰环化酶的抑制剂的量有效地显著阻止真菌由非丝状状态变为丝状状态，或者其中所给予的腺苷酰环化酶的抑制剂的量有效地使真菌由丝状状态基本上回复为非丝状状态。337.权利要求305的药物组合物，其中所述真菌选自白色念珠菌(Ca"淑a"/6/cora)、光滑念珠菌(Ca"淑ag7a6rato)、新型隐球菌(C，tococcwsweoybrma—、烟曲霉(y4，rg/〃ws/,/ga加)、球孑包子菌属(Cocc/(i/o/^fes1)、组织浆菌属(7/i^o/7/asma)、芽生菌(5/osfcw^cas)和巴西芽生菌(尸aracoccWo/cfes)。338.权利要求305的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的调节剂是密度感应分子或密度感应分子的衍生物。339.权利要求338的药物组合物，其中所述密度感应分子为法呢醇或其衍生物。340.权利要求338的药物组合物，其中所述密度感应分子为N-3-氧代-C12高丝氨酸内酯或其衍生物。341.权利要求305的药物组合物，所述方法进一步包括给予一种或多种抗真菌剂。342.权利要求305的药物组合物，其中所述调节剂在药学上可接受的赋形剂中传递。343.权利要求305的药物组合物，其中所述组合物为口服剂型。344.权利要求305的药物组合物，其中所述组合物为胃肠外剂型o345.—种药物组合物，所述组合物含有治疗有效量的原生动物腺苦酰环化酶调节剂。346.权利要求345的药物组合物，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止原生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使原生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。347.权利要求346的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染原生动物增加或降低生长速率。348.权利要求346的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂降低或显著阻止一种或多种毒力因子的表达。349.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂抑制原生动物腺苷酰环化酶。350.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂活化原生动物腺苷酰环化酶。351.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂对感染性原生动物具有显著的抗原生动物作用。352.权利要求345的药物组合物，其中所给予的原生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制原生动物的生长。353.权利要求345的药物组合物，其中所给予的原生动物腺苦酰环化酶调节剂的量不会显著杀死原生动物。354.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苦酰环化酶为C(VHC03/pH敏感型。355.权利要求354的药物组合物，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对C02的反应。356.权利要求354的药物组合物，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对HC03的反应。357.权利要求354的药物组合物，其中所述调节剂影响感染原生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。358.权利要求354的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。359.权利要求345的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗原生动物剂的原生动物引起。360.权利要求345的药物组合物，其中所述患者为植物。361.权利要求345的药物组合物，其中所述患者为动物。362.权利要求345的药物组合物，其中所述患者为鸟。363.权利要求362的药物组合物，其中所述鸟为家禽。364.权利要求345的药物组合物，其中所述患者为鱼。365.权利要求345的药物组合物，其中所述患者为哺乳动物。366.权利要求345的药物组合物，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。367.权利要求366的药物组合物，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。368.权利要求366的药物组合物，其中所述宠物选自狗和猫。369.权利要求345的药物组合物，其中所述哺乳动物为人。370.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。371.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。372.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶的选择性足以实现对感染原生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。373.权利要求345的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。374.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物选自以下目簇虫亚纲、球虫目、血孢子虫目和焦虫目。375.权利要求345的药物组合物，其中所述原生动物选自卡氏車束阿米巴(v4ca加/2a/77oe6acasfe〃ara.0、只又芽巴贝虫CSa6ew.a6/gem/wa)、犬巴贝虫(5a6^/acam's)、分离巴贝虫(5a6&s/a(i/vergera)、田鼠巴贝虫(5a6es/6zw/cro")、结肠小袋纤毛虫(5a/a""&wwco//)、贝氏贝i若孑包子虫(5eswoWa6eswo"0、樣i小隐孑包子虫(Oy/tospoWc/ww/arvwm)、圓孑包子3求虫(Cyc/cw/oracaye&m7X)、艾美尔5求虫(五/wen'aacervw//wa)、牛艾美尔J求虫(五/wen'aZ)ov&)、布氏艾美尔J求虫CE/weWa6nmem')、鲤艾美尔J求虫(_￡/mehacarpe〃/)、(五/werz'aqy/n'"oraw)、无余体艾美尔J求虫(五/附en'a/res/c/wfl)、大型艾美尔3求虫(jB/附en'a附ag^a)、巨型艾美尔^求虫、和纟爰艾美尔J求虫(五/wen'aw/to)、毒害艾美尔3求虫(^Ywen'""eca^7'x)、尼舒尔茨艾美尔5求虫(五/men'am'esc/;wfe/)、穿孑L艾美尔5求虫(￡/wen'ape/^rara)、法思艾美尔3求虫(￡/^/-/<3/7/7as/am〕、早熟艾美尔多求虫(五/zwen'apraeco力、肝艾美尔J求虫(五/weWas"edae)、柔嫩艾美尔3求虫(五/附en'ate"e〃a)、截形艾美尔J求虫frw"cato)、zz#m7)、溶组织内阿米巴(五"tomoek)！/2/加/Wca)、蓝氏贾第虫(G7arc//a丄am6//(3)、才土氏利"f十曼原虫(丄e/s/wwam'ac/owova"/)、孩吏孑包子虫(A^CTOS/7or/A'a)、福氏纳才各里阿米巴(iVaeg/an'a^ow/en')、恶性痴原虫(尸/aswoc/〖ww々/"j!7arw/w)、三日痴原虫(P/aswotZ/wwma/an'ae)、卵形痴原、虫(尸/a5WO(^/wmova/e)、间日痗原、虫(/Vasmod/wmv/vax)、卡氏肺孑包子虫(尸"ewmocystocotn'w7)、4申经元肉孑包子虫(Sa/roc"to、羊肉孑包子虫(Sarcocj^sHstewe〃a)、冈1i也弓形虫(7bxo//aswagowd")、阴道毛滴虫(Jh'c/zowoMosvag7'"a/Z力、布氏4,虫(TVypawoso/wa6racez')和克氏锥376.权利要求345的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.118、KH7.150及其组合。377.权利要求345的药物组合物，所述组合物进一步包括给予一种或多种抗原生动物剂。378.权利要求345的药物组合物，其中所述调节剂在药学上可接受的赋形剂中传递。379.权利要求345的药物组合物，其中所述组合物为口服剂型。380.权利要求345的药物组合物，其中所述组合物为胃肠外剂型。381.—种药物组合物，所述组合物含有治疗有效量的后生动物腺苷酰环化酶的调节剂。382.权利要求381的药物组合物，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地显著阻止后生动物由非致病状态变为致病状态，或者其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量有效地使后生动物由致病状态基本上回复为非致病状态。383.权利要求382的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂显著防止感染后生动物增加或降低生长速率。384.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂抑制后生动物腺苷酰环化酶。385.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂活化后生动物腺苷酰环化酶。386.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺普酰环化酶的调节剂对感染性后生动物具有显著的抗后生动物作用。387.权利要求381的药物组合物，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不抑制后生动物的生长。388.权利要求381的药物组合物，其中所给予的后生动物腺苷酰环化酶调节剂的量不会显著杀死后生动物。389.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为C02/HC(VpH敏感型。390.权利要求389的药物组合物，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苷酰环化酶对co2的反应。391.权利要求389的药物组合物，其中所述调节剂影响感染后生动物腺普酰环化酶对HC03的反应。392.权利要求389的药物组合物，其中所述调节剂影响感染后生动物腺苷酰环化酶对pH的反应。393.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶为III类腺苷酰环化酶。394.权利要求381的药物组合物，其中所述感染由抗一种或多种抗后生动物剂的后生动物引起。395.权利要求381的药物组合物，其中所述患者为植物。396.权利要求381的药物組合物，其中所述患者为动物。397.权利要求381的药物组合物，其中所述患者为鸟。398.权利要求397的药物组合物，其中所述鸟为家禽。399.权利要求381的药物组合物，其中所述患者为鱼。400.权利要求381的药物组合物，其中所述患者为哺乳动物。401.权利要求400的药物组合物，其中所述哺乳动物为家畜或宠物。402.权利要求401的药物组合物，其中所述家畜选自牛、猪、绵羊和马。403.权利要求401的药物组合物，其中所述宠物选自狗和猫。404.权利要求400的药物组合物，其中所述哺乳动物为人。405.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂不会显著抑制患者的腺苷酰环化酶。406.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化酶的调节剂相对于患者的腺苷酰环化酶是选择性的。407.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物腺苷酰环化生动物的治疗作用，而不会对患者的腺苷酰环化酶产生毒性调节。408.权利要求381的药物组合物，其中所述腺普酰环化酶的抑制剂选自小分子、适体和干扰RNA。409.权利要求381的药物组合物，其中所述后生动物选自猪带纟条虫(7bew/a、牛带绦虫(r"em'asagi"ato)、阔节裂头纟条虫(Z)^7/^〃o6of/zn'wm/Www)、纟田4立净朿3求纟条虫(五c/7m'ococcjwgraww/osw力、血吸虫0Sc/2&toswm'os7》、肝吸虫(C/oworc/H》、虫克虫(五"feraZ)/ws)、孝便虫(T7c/7wn》、虫回虫(Jscan》、钩虫(^4wcy/oWowa)、类圆线虫(5Vra"gy/o/c/es)、S走毛虫(7h'c/7/"e〃a)、异尖线虫(v4m's"A:/力、吴策线虫(fFiwc/ze/^n'a)、盘尾丝虫((9"c/zocerca)、罗阿丝虫(丄oa)、龙线虫CDracwcw/w/"和弓虫回虫410.权利要求381的药物组合物，其中所述腺苷酰环化酶的抑制剂选自KH7.102、KH7.109、KH7.112、KH7.114、KH7.117、KH7.118、KH7.150及其組合。411.权利要求381的药物组合物，所述药物组合物进一步包括给予一种或多种抗后生动物剂。412.权利要求381的药物组合物，其中所述调节剂在药学上可接受的赋形剂中传递。413.权利要求381的药物组合物，其中所述组合物为口服剂型。414.权利要求381的药物组合物，其中所述组合物为胃肠外剂型。415.—种治疗患者由患者中的原生动物腺苷酰环化酶介导的原生动物感染的方法，所述方法包括调节原生动物的腺苷酰环化酶。416.—种治疗患者由患者中的真菌腺苷酰环化酶介导的真菌感染的方法，所述方法包括调节真菌的腺苷酰环化酶。417.—种治疗患者由患者中的后生动物腺苷酰环化酶介导的后生动物感染的方法，所述方法包括调节后生动物的腺香酰环化酶。418.—种抑制原生动物的腺苦酰环化酶的方法，所述方法包括使原生动物与抑制原生动物的腺苦酰环化酶的化合物接触。419.一种抑制真菌的腺普酰环化酶的方法，所述方法包括使真菌与抑制真菌的腺苦酰环化酶的化合物接触。420.—种抑制后生动物的腺苷酰环化酶的方法，所述方法包括使后生动物与抑制后生动物的腺香酰环化酶的化合物接触。421.—种在体外控制原生动物生长的方法，所述方法包括使原生动物与原生动物腺苷酰环化酶的调节剂接触。422.—种在体外控制真菌生长的方法，所述方法包括使真菌与真菌腺苦酰环化酶的调节剂接触。423.—种在体外控制后生动物生长的方法，所述方法包括使后生动物与后生动物腺苦酰环化酶的调节剂接触。424.—种鉴定真核病原体腺苷酰环化酶的选择性调节剂的方法，所述方法包括针对一种或多种人腺苷酰环化酶测试所述调节剂，针对真核病原体腺苷酰环化酶测试所述调节剂，并测定所述调节剂对所述腺香酰环化酶的相对选择性。425.权利要求424的方法，其中所述病原体为真菌。426.权利要求424的方法，其中所述病原体为原生动物。427.权利要求424的方法，其中所述病原体为后生动物。428.—种有利于真核生物在体外生长的方法，所述方法包括给予所述生物腺苷酰环化酶的活化剂。429.权利要求428的方法，其中生物为真菌。430.权利要求428的方法，其中所述生物为原生动物。431.权利要求428的方法，其中所述生物为后生动物。432.—种制备真菌代谢物的方法，所述方法包括在含有真菌腺苷酰环化酶调节剂的发酵培养基中发酵真菌，然后从发酵培养基中分离真菌代谢物。433.权利要求432的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂有效地使所述真菌基本上处于丝状的状态。434.权利要求432的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶的调节剂有效地使所述真菌基本上处于非丝状的状态。435.权利要求432的方法，其中所述真菌腺苷酰环化酶为C(VHC03/pH敏感型。436.权利要求432的方法，其中所述真菌选自枸橼曲霉(^yperg/〃ws"Y〃.cws)、黑曲霉(^4s."/ger)、构巢曲霉(As."/cfw/ara)、米曲霉(血o，ae)、黄曲霉(A;erg7'〃wWav—、枸樣曲霉(血"'Wcw力、泡盛曲霉(A.a丽/won')、土曲霉(血fe/re—、洋葱曲霉(A(3肠ce一、(」WraWo/ace^)、亮白曲霉(Acaw;fe/w力、碳黑曲霉(Acw6owan'w力、肉色曲霉(Acawew力、才奉曲霉(Ac/avart)、无花果曲霉(Aycwww)、烟曲霉(A/w附/gafw力、巨大曲霉(Ag/ga"few力、衣康酉吏曲霉(A/tocom.cw力、链孢霉(Ayb7/mse)、蜂蜜曲霉(Awe〃ew力、赭曲霉(Aoc/2racew)、寄生曲霉(A/aras/"cw)、海枣曲霉(Ap/we"/c&)、皱褶曲霉(Arwgw/cww力、斋藤曲霉(Asa/to/)、酱油曲霉(Asoyae)、溜曲霉(Atowan7)、温特曲霉(Awe""/)、^i梗霉(Jw.才兆色顶孑包(/icremow/wm/e/^/c/wwm)、才支丁员孑包審(v4cr6mow/wwc/wysogewwm)、齿梗孑包霉(Ca/ozn.5poWww7ar6wscw/a)、(C7za"ow/wmgra"7e)、栗疫病菌(CVypAowecfn.a/anzs7Yz,C(3)、爪p圭正青審(五w/em.c/〃/wm/avaw/cwm)、(i7.coccqp/w'/w附)、4阁素？于嫌刀菌(Fws"n'w附so/a"0、尖孑包嫌刀菌CFwsan'w附oxjKS/orww)、白i也霉(C.ca"Wt/ww)、(AfoW/e〃ofn^wawm'a"wa)、(MoWere〃aW"ace—、(Mw.C7ra'we〃o/cfes)、粉色面包霉菌(iV.cras^a)、(A^ecfWa/wc油)、(尸em'"7//,Wto/e)、(尸em'c〃/,cfecwm6ms)、桔灰青霉(尸ew/c/〃z.wwawrawf/ogr&eww)、产黄青霉c/zrysogewwm)、(尸.、(尸.Zacw/afww)、冲吉青霉(户.c"n,www)、；^土乡卩青霉(尸.(iw/o""0、纟电4犬青霉(尸./""z'cw/osw附)、灰黄青霉(尸.gr&eq/^/vw附)、灰3文3鬼青霉CP.gr&eoroseiW7)、(尸.haWzybnwe)、4计才吉青霉(尸."a//cwn)、詹森青霉(尸.yeraem7)、(尸."/adww)、淡黄青霉(尸./w&ww)、嗜松青霉(尸.//wo//n7^w)、娄；也青霉(尸.ro《weybW/)、简青霉(尸.■S7.m///c^w>wwm)、不整青霉(尸.^"Z)ofwm)、蠕形青霉(尸.vem7/cw/^MW)、少根根霉(兄orr/z/zws)、米才艮審(//z/zo/ws0A7zae)、匍斗支才艮審(//n'zop.Wo/omy^r)、雪白才艮霉(i.w/vews)、(//z/zo/m/corm/ec/ze/)、4效小才艮毛霉(兄/ms77/w力、孩丈孢根毛霉(兄m/cras/7oms)、米黑根毛霉(尺me//2e/)、油菜菌核菌(iSWera"'mVz//6eW朋a)、长枝木霉(T"./owg/6rac/z^謂)、里氏木霉(J!reese/)、绿色木霉(7h'c/zodem2aWn'血)、(7b/y/oc/"(i/wwgeotfes)、多孑L木霉(Z".z."y/"fwm)和多孑包木霉(7Wc/206ferma/7o/"/wwm)。437.权利要求432的方法，其中所述真菌代谢物为酶。438.权利要求432的方法，其中所述真菌代谢物为抗生素。全文摘要本发明涉及预防或治疗由真核病原体感染引起的疾病的方法，其中所述方法包括给予有效量的真核病原体腺苷酰环化酶的调节剂。本发明还提供用于预防或治疗疾病的药物组合物，所述组合物含有治疗有效量的真核病原体腺苷酰环化酶调节剂。本发明还提供鉴定真核病原体腺苷酰环化酶的选择性调节剂的筛选方法，所述调节剂不会显著调节患者的腺苷酰环化酶。本发明还提供培养真核病原体的方法和体外诱导致病状态的方法。文档编号C12Q1/68GK101680026SQ200880008339公开日2010年3月24日申请日期2008年1月11日优先权日2007年1月12日发明者J·巴克,L·列文,L·布里苏埃拉,M·平尼西申请人:康乃尔研究基金会有限公司