专利名称：包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途的制作方法
技术领域：
本发明涉及解酒药的新用途，即包含有乙醛脱氢酶的解酒药用于 心脏的保护和心脏病的治疗保健食品或药物，具体而言， 一方面，利用解酒药中的乙醛脱氢酶(ALDH2)减轻心肌缺血/再灌注损伤，另 一方面，利用解酒药中的乙醛脱氢酶(ALDH2)抑制心肌细胞调亡， 使得解酒药能够抗心力衰竭。
背景技术：
心脏被称为人体"发动机"，心脏是一个健壮、不知疲倦、努 力工作的强力泵。心脏之于身体，如同发动机之于汽车。如果按一 个人心脏平均每分钟跳70次、寿命70岁计算的话， 一个人的一生 中，心脏就要跳动26亿次。 一旦心脏停止跳动而通过抢救不能复跳， 那就意味着， 一个人的生命终止了。心脏是人类健康的头号杀手， 全世界l/3的人口死亡是因心脏引起的，而我国，每年有几十万人 死于心脏病。由是可见，心脏之于人类的重要意义。保护心脏的方式很多， 比如培养健康合理的生活习惯，保持平和的心态，坚持适量运动， 如果万一患上心脏病，不得不进行治疗，目前常用的心脏病药物有 速效救心丸、复方丹参片、地奥心血康和天士力复方丹参滴丸，这 些药物药效显著，但是其副作用也不容忽视。解酒药发挥解酒防醉作用的重要成分就是ALDH2，由生物酶技术 生产，它是快速分解乙醛的酶，而乙醛是酒精代谢过程中对人体危害 最大的物质。通过研究结果证实乙醛脱氢酶2 (aldehyde dehydrogenase2，ALDH2)高表达可以发挥心肌保护作用，减少缺氧导致的心肌细胞 凋亡。心力衰竭是各种心脏病发展的终末结果，也是最主要的死亡原 因之一，而心肌细胞凋亡是心力衰竭发生的重要机制。心力衰竭时心 肌细胞凋亡使细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度必然 导致心力衰竭进行性恶化。包括干细胞移植在内的各种治疗心力衰竭 的方法都是为了抑制或减少心肌细胞凋亡，减少心力衰竭时心肌细 胞的缺失，从而减缓或治疗心力衰竭。我们实验证实乙醛脱氢酶 (ALDH2)抑制心肌细胞凋亡，发挥抗心力衰竭作用。解酒药能提 高乙醛脱氢酶(ALDH2)活性或补充乙醛脱氢酶(ALDH2)，抑制心 肌细胞凋亡，发挥抗心力衰竭作用。发明内容本发明要解决的技术问题是提供解酒药的新用途，具体而言，就 是将包含有乙醛脱氢酶的解酒药用于心脏的保护和心脏病的治疗保 健食品或药物。具体表现为 一方面，利用解酒药中的乙醛脱氢酶 (ALDH2)减轻心肌缺血/再灌注损伤，另一方面，利用解酒药提高 乙醛脱氢酶(ALDH2)的活性或补充乙醛脱氢酶(ALDH2)，从而抑 制心肌细胞调亡，发挥抗心力衰竭的作用。本发明的技术方案如下 一种包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用 途，将含有乙醛脱氢酶的解酒药用于心脏的保护和心脏病的治疗保健 食品或药物。在上述技术方案基础上，所述的包含有乙醛脱氢酶的解酒药是指 含有乙醛脱氢酶的保健品或药物，包括海王金樽，安体普，或解酒神 茶等。在上述技术方案基础上，所述的心脏病包括冠状动脉粥样硬化 性心脏病以及心力衰竭。其中，所述的心力衰竭是指各种原因引起如缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、原发性扩张性心 肌病等。本发明的原理之一是由于解酒药能通过补充ALDH2而减轻心肌 缺血/再灌注损伤。以下通过动物实验说明选择市面上一种能提高ALDH2的解酒药(以下简称药物组)，比较该药物与辛伐他汀(他汀类 药物)对大鼠缺血再灌注后损伤的影响。其中，他汀类药物是目前临 床上常用、有效的调脂药物。另外，近年来，他汀类药物的非调脂作 用日益受到关注，临床研究发现，早期应用他汀类药物能明显改善心 肌梗死及不稳定型心绞痛患者的预后，降低发病率、死亡率。本发明的原理之二是通过解酒药提高ALDH2的活性或者补充 ALDH2，抑制心肌细胞调亡，发挥抗心力衰竭作用。药物组采用海王金樽(海王集团)，主要成分为牡蛎提取物，提 高乙醛脱氢酶活性。通过实验证明含有乙醛脱氢酶的解酒药对心脏的 保护和心脏病的治疗有效。本发明所称的解酒药除海王金樽外，还包括1.安体普(原苏联特工使用解酒药RU21):安体普所含的活性 物质激励体内产生乙醛脱氢酶，并提高其活性，全面提升机体对乙醛 的分解能力，达到主动解酒、清醒护体之功效。2、内蒙古赤峰市杰恩天然生物资源研究开发部(解酒醒神茶)解酒醒神茶所应用的核心技术乙醛脱氢酶是用生物酶技术生产 的，它能快速分解乙醛所必须的酶。而乙醛是酒精代谢过程中对人体 危害最大的物质。乙醛脱氢酶直接分解乙醒而达到解酒防醉的目的。 作为解酒醒神茶的重要成分，它在解酒防醉过程中的作用是无可取代 的。3.其它用乙醛脱氢酶制成的保健食品或药物。
图1为缺血再灌注模型示意图；图2为TTC染色法评价药物对缺血再灌注后心肌保护的作用示 意图；图3为ALDH2腺病毒颗粒的转染效率示意图；图4为RT-PCR测定ALDH2病毒颗粒的转染效率示意图；图5为乙醛代谢法测定转染后ALDH2酶活性示意图；图6为采用Hoechest 33324法检测细胞凋亡示意图；图7为采用TUNEL法检测细胞凋亡示意图；图8为采用流式细胞仪法检测细胞凋亡示意图。其中，图1和图2中的药即指解酒药；图9 ( I )为心肌细胞缺氧时，反应ALDH2活性的光密度统计图； 图9 (II)为心肌细胞缺氧时，凋亡细胞数目统计图；图10 ( I )为成年雄性ALDH2野生型和ALDH2基因敲除C57BL/6 小鼠LVEDP统计图；图10 ( II )为成年雄性ALDH2野生型和ALDH2基因敲除C57BL/6 小鼠EF统计图；图10 (III)为成年雄性ALDH2野生型和ALDH2基因敲除C57BL/6 小鼠的Apoptosis (%)统计图；图11 ( I )为心室注射编码ALDH2的腺病毒小鼠(即A: ALDH2 高表达组)和注射没有编码ALDH2的空腺病毒的小鼠(即B:对照组) LVEDD统计图；图ll (II)为心室注射编码ALDH2的腺病毒小鼠(即A: ALDH2 高表达组)和注射没有编码ALDH2的空腺病毒的小鼠(即B:对照组) FS统计图；图ll (III)为心室注射编码ALDH2的腺病毒小鼠(即A: ALDH2 高表达组)和注射没有编码ALDH2的空腺病毒的小鼠(即B:对照组) EF统计图；图ll (IV)为心室注射编码ALDH2的腺病毒小鼠(即A: ALDH2 高表达组)和注射没有编码ALDH2的空腺病毒的小鼠(即B:对照组) TUNEL染色实验效果图；图ll (V)为心室注射编码ALDH2的腺病毒小鼠(即A: ALDH2 高表达组)和注射没有编码ALDH2的空腺病毒的小鼠(即B:对照组) TUNEL分析统计图；图12 ( I )为生理盐水(即对照组)、解酒药和依那普利干预 心力衰竭C57BL/6小鼠的EF统计图；图12 (II)为生理盐水(即对照组)、解酒药和依那普利干预 心力衰竭C57BL/6小鼠的FS统计图；图12 (III)为生理盐水(即对照组)、解酒药和依那普利干预 心力衰竭C57BL/6小鼠的LVEDP统计图。
具体实施方式
例l:解酒药可保护心脏，对预防心肌梗死有治疗、保健作用 一、实验材料SD大鼠6-8周龄，体重250g (购于中科院实验动物中心) 伊文思蓝国药集团化学试剂有限公司 四氮唑(TTC):上海灵锦精细化工有限公司 氯胺酮手术器械眼科剪，止血钳，镊子，剪毛剪，持针器，三齿撑开器，接扎线，缝合线，刀片小动物呼吸机尼康相机二、实验过程1. 实验分组-SD大鼠分成3组(生理盐水对照组；药物组；辛伐他汀组)，每组10只。手术前三天分别用生理盐水(lml/kg体重)灌胃，药物(50mg/kg) 灌胃，腹腔注射辛伐他汀(lmg/kg体重)。2. 术前准备手术前半个小时，再次分别用生理盐水(lml/kg体重)和药物 (50mg/kg体重)灌胃组，辛伐他汀(lmg/kg体重)采用腹腔注射。 观察大鼠状态。3. 建立大鼠缺血再灌注模型 3.1大鼠麻醉及固定大鼠腹腔注射氯胺酮(lml/kg体重)，约2-3分钟后，大鼠处于麻 醉状态。此时用皮绳将大鼠四肢和头部固定于木板上。插入气管插管， 打开呼吸机，呼吸机频率90，潮气量0.6。观察大鼠呼吸频率、深浅， 是否麻醉完全，根据情况再补注少量氯胺酮。 3.2缺血再灌注酒精清洗大鼠开胸部位，左胸4-5肋间隙处开口，游离表皮和胸 大肌和胸小肌，小心避开肋间动脉以防止大量出血，直至清楚暴露4-5 肋间隙。钝性分离肋间隙，撑开器撑开，此时可观察到跳动的心脏。 撕开心包膜，完全暴露心脏。在距冠状动脉前降支根部l-2mm处(即 左心耳与肺动脉圆锥之间)，采用6/0线结扎，系一个活结，拉紧结， 结扎线以下心肌组织外观苍白，心前壁跳动减弱。心电图显示ST段抬 高，放松后心肌组织颜色恢复，ST段回落，表明模型建立成功。结扎 30min后，松开结扎线，使冠状动脉血流再通，再灌注时间为3小时。 i伊文思蓝和四氮唑(TTC)染色评估梗死面积大鼠经30min缺血和3小时再灌注后，再度开胸，将原结扎线收紧， 以10g/L的伊文思蓝经心尖部注入心腔，以区分缺血区和非缺血区， 染成蓝色的组织为非缺血区，未着色组织即红色组织为缺血区。迅速 取下心脏，用生理盐水洗出心腔和冠脉内的血液，吸净表面水分。在 结扎线水平下将心脏切成lmm左右的薄片5片，将切片浸入O. 5mg/ml 的TTC磷酸缓冲液中，37。C孵育30min，以区分缺血区(缺血心肌，包 括缺血梗死区和缺血未梗死区心肌)和梗死区。 5.拍照统计心脏组织用10X的甲醛固定24h，以增强染色颜色对比。经以上 处理，心肌组织被分区蓝色为正常心肌，浅红色为缺血区未梗死心 肌，灰白色为缺血梗死心肌。拍照并通过计算机图像分析软件计算缺 血区心肌占整个心肌面积的百分比，大于30%者表示模型建立成功， 进一步计算梗死心肌占缺血区心肌的面积百分比来表示梗死程度。数 学统计分析药物和辛伐他汀对缺血再灌后心肌细胞损伤的影响。三、 实验结果如图1缺血再灌注模型示意图所示，三个实验组中，缺血区占全 心面积的百分比均大于30%，说明建立模型成功。进一步统计分析显 示各组之间缺血区占全心面积的百分比无显著差异，说明三组间心肌 缺血的程度是相当的，不存在结扎程度不同而带来的结果偏倚。如图2 TTC染色法评价药物对缺血再灌注后心肌保护的作用示 意图所示，图中分别为辛伐他汀、药物与生理盐水(n=6)对照组在 缺血再灌注后的梗死区/缺血区的比较。结果显示，辛伐他汀(n=6) 和药物组(11=6)中细胞梗死率明显低于生理盐水对照组(pO.OOl)， 二者均能显著改善缺血再灌注导致的心肌损害。四、 结论研究显示本发明所提供的药物与辛伐他汀具有同等的改善缺血 再灌注导致的心肌损害的作用。众所周知，他汀类药物是羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂。心肌缺血时，内皮功能发生紊乱，中性粒细胞聚集，过氧化反应 及炎症反应发生，内皮结构破坏，造成血管收縮，血流变慢，局部区 域心肌梗死、心肌细胞凋亡、坏死。他汀类药物通过增加内皮一氧化 氮(NO)合成，抑制中性粒细胞聚集，减轻炎症反应及氧化还原反 应，有效减少梗死面积和缓解心肌缺血再灌注引起的损伤，减轻凋亡、 减少坏死细胞数目。这在本实施例中也得到体现，而药物的保护作用 与辛伐他汀相当，这预示了以该药物为代表的解酒药在改善心肌缺血 及心梗后改善残存心肌功能方面具有广阔临床应用前景。例2: ALDH2对心肌细胞凋亡有保护作用。一、 实验目的通过检测转染野生和缺失型乙醛脱氢酶2(ALDH2*1/ALDH2*2)基因，对大鼠心肌细胞在缺氧状态下发生凋 亡的影响，进一步证明ALDH2对心肌细胞凋亡的保护作用。二、 材料材料与例l相同。三、 实验步骤(一) 建立细胞缺氧模型，采用与例l相同方法建立细胞缺氧模型。(二) 检测细胞凋亡，比较转染野生和缺失型乙醛脱氢酶2 (ALDH2*1/ALDH2*2)基因后，大鼠心肌细胞在对缺氧所致凋亡的变化。凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记的流式细胞 仪(FACS)和TUNEL试剂盒检测。四、 实验结果转染ALDH2野生型和缺失型基因后再缺氧，表现为转 染缺失型的心肌细胞对缺氧性损伤的耐受性明显差于野生型，细胞凋 亡的改变有Hoechest 33324染色中，细胞核溶解和核碎裂P<0.05， 在FACS和TUNEL检测中，凋亡细胞明显增加PO.05)。五、 结论通过上述实验结果证明，ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性，ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡损伤具有保护作用。如图3 ALDH2腺病毒颗粒的转染效率示意图所示，用携带绿荧 光蛋白的空载体转染，得到的结果显示转染效率>50%。如图4 RT-PCR测定ALDH2病毒颗粒的转染效率示意图所示， RT-PCR测定ALDH2病毒颗粒的转染效率，RT-PCR反应转染 ALDH2野生型(*1)和缺失型(*2)结果，为187bp.如图5乙醛代谢法测定转染后ALDH2酶活性示意图所示，用 分光光度计(340nm)测定转染ALDH2野生型(*1)和缺失型(*2) 后的酶活性，野生型最高，缺失型最低，有显著性差异，乙醛代谢法 测定转染后ALDH2酶活性P<0.05。 2. ALDH2腺病毒颗粒对缺氧损伤的抗凋亡作用 2.1采用Hoechest 33324法检测细胞凋亡如图6采用Hoechest 33324法检测细胞凋亡示意图所示，经 Hoechest 33324染色，转染缺失型ALDH2基因再缺氧的心肌细胞中， 核固縮核碎裂现象明显增多。 2.2采用TUNEL法检测细胞凋亡如图7采用TUNEL法检测细胞凋亡示意图所示，经TUNEL-DAB 染色，转染缺失型ALDH2基因再缺氧的心肌细胞相对于野生型的凋 亡细胞明显增多。2.3采用流式细胞仪法检测细胞凋亡如图8采用流式细胞仪法检测细胞凋亡示意图所示，经FITC标 记的Annexin-V测定，转染缺失型ALDH2基因再缺氧的心肌细胞相 对于野生型的凋亡细胞明显增多，*P<0.01相比于对照组，+PO.05相 比于缺氧组，++ <0.001相比于ALDH2*1预处理缺氧组。酒精的代谢需要人体内的两种酶(乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶)参 与。首先乙醇在乙醇脱氢酶的作用下，氧化成乙醛，然后，乙醛又在乙醛脱氢酶的作用下氧化成乙酸，这样就完成了最终的代谢。乙醛具 有扩张人体血管的作用。脸红和醉酒，是乙醛在体内停留引起的。不 少人缺少第二种酶，就会引起乙醛在体内堆积。例3:心肌细胞缺氧时，ALDH2活性下降，心肌细胞凋亡数目增加。一、 实验材料SD新生鼠，培养基和胎牛血清，Biomerieux Genbox缺氧袋和缺氧 发生剂，可见光分光光度仪，超声波细胞粉碎机，TUNEL试剂盒等二、 实验方法取1 3天SD大鼠新生鼠，消毒后开胸，取心脏组织，将心脏组织 块消化处理、悬浮过滤和离心心肌细胞，用培养液重悬后，在培养瓶 中培养。培养72h后，将培养的心肌细胞放入缺氧袋中分别进行不同 时相缺氧，然后用乙醛代谢实验法测定心肌线粒体ALDH2酶活性和 TUNEL法检测细胞凋亡。分光光度计测定ALDH2活性的具体原理为通过差速离心得到含 有ALDH2的线粒体断片，然后利用分光光度计来测量ALDH2对 NADH(还原型辅酶I )的酶促反应引起的吸光度的变化。三、 实验结果图9 ( I )和图9 (II)显示心肌细胞经缺氧处理后，ALDH2 活性呈时间依赖性下降，而心肌细胞凋亡数量呈时间依赖性增加。四、 结论心肌细胞缺氧时，ALDH2活性下降，心肌细胞凋亡增加。 注图9 ( I )和图9 (II)中，Optional Density为光密度， 用于检测ALDH2活性值；Apoptoic cell为凋亡细胞数目。例4: ALDH2基因敲除小鼠心肌梗死后心力衰竭恶化。一、实验材料成年雄性C57/BL6小鼠，成年雄性ALDH2基因敲除C57/BL6 小鼠。小动物高分辨率体内超声检测仪，Millar导管测压仪，冰冻切 片机和倒置荧光显微镜，凋亡试剂盒；二、 实验方法实验分为三组假手术组，野生型组，基因敲除组。 1.小鼠心肌梗死模型，将小鼠麻醉，连接呼吸机维持呼吸。常规 酒精消毒表皮，自颈正中切开，断2， 3肋骨，充分暴露心脏，用眼 科纤维手术镊子撕开心包膜，充分暴露心脏左室前壁，在肺动脉圆锥和左心耳交界处，略靠近左心耳下方分离左冠状动脉前降支，穿10 号医用缝合线接扎，继续正常饮食喂养，喂养4周即为心力衰竭模型。2. 超声心动检测，术后2周和4周分别采用小动物高分辨率体 内超声检测仪进行超声心动检査，M型超声心动图法分别测量左室舒 张末期内径(LVEDD)，左室短轴縮短率(FS)，射血分数(EF)。用 Millar导管测量左室舒张末期压力(LVEDP).3. 心肌细胞凋亡检测，术后4周处死小鼠，心脏组织用4%多 聚甲醛固定，包埋，组织石蜡切片后，采用TUNEL法染色，染色后 在光镜下观察并摄片，计数凋亡心肌细胞核数。三、 实验结果分别对上述小鼠进行左室舒张末期压(LIVEDP)测定、射血分 数(EF)测定和凋亡百分数％ (Apoptosis)测定，结果如图10 ( I )、 图10 (II)和图10 (III)所示。从图10 ( I )、图10 (II)和图10 (III)统计显示和野生型 小鼠相比，基因敲除小鼠心肌凋亡的TUNEL阳性细胞明显增加，心 脏射血分数降低，左心室舒张末期压增加。四、 结论心力衰竭时，心肌ALDH2基因敲除增加心肌细胞凋亡，心功能 恶化。注图10 ( I )、图10 ( II )和图10 (III)中，WT为wild type 的縮写，即乙醛脱氢酶2野生型；KO为knockout的縮写，即乙醛脱 氢酶2基因敲除；EF为射血分数， 一种反应心功能的指标；LVEDP 为左室舒张末期压力， 一种反应心脏功能的指标；Apoptosis (%):为凋亡百分数。例5: ALDH2高表达小鼠心肌梗死后心力衰竭心功能改善。一、 实验材料成年雄性C57/BL6小鼠，小动物高分辨率体内 超声检测仪，冰冻切片机和倒置荧光显微镜，凋亡试剂盒；GFP空病 毒载体和ALDH2腺病毒载体。二、 实验方法实验分为两组GFP空腺病毒注射组，ALDH2腺病毒注射组。1. 小鼠左心室腔内注射病毒模型，小鼠用麻醉后固定，插气管插 管，行呼吸机维持呼吸。常规酒精消毒表皮，自颈正中切开，断2， 3肋骨，充分暴露主动脉和心脏。取4号医用缝合线穿过主动脉，两 端留线待用。准备lml医用注射器抽取0.1ml液体，置于冰上待用。 提拉缝合线使主动脉闭合无血流通过，同时往左向心室腔内注射液 体。闭合主动脉持续30s后松线，重新缝合肌肉和表皮。2. 小鼠急性心肌梗死模型，心室腔内注射腺病毒颗粒48小时后 建立心肌梗死模型。其他方法同上。三、 实验结果分别对上述小鼠进行(LVEDD)测定、縮短分 数(FS)测定、射血分数(EF)测定和TUNEL法检测心肌细胞凋亡，结果如图ii (i )、图ii (n)、图ii (m)、图ii (iv)和图ii (v)所示。图ii (i )、图ii (n)、图ii (m)、图ii (iv)和图ii (v)显示将编码ALDH2腺病毒注入心室腔后再造成心肌梗死模型。在 心肌梗死后4周后，心肌ALDH2高表达使心肌细胞凋亡数目减少，左室舒张末直径减小，縮短分数增加，射血分数升高。四、结论心力衰竭时，心肌ALDH2高表达抑制心肌细胞凋亡， 心功能改善。注-图1 1 ( I )、图1 1 ( II )、图1(III)、图1 1 (IV)和图11 (V)中，FS为縮短分数， 一种心脏功能检测指标；2W为两周；lm为一个月。例6:解酒药对心力衰竭有保护作用。一、 实验材料成年雄性C57/BL6小鼠，成年雄性ALDH2基 因敲除C57/BL6小鼠。小动物高分辨率体内超声检测仪，Millar导 管测压仪。二、 实验方法实验分为三组对照组，解酒药组，依那普利组。 制造大鼠心力衰竭模型给SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制造 心肌梗死模型，术后给予解酒药物、依那普利(一种应用临床的改善心功能的药物)、和生理盐水干预，4周后超声检测心功能和Millar 导管测量左室舒张末期压力(LVEDP)三、 实验结果分别对上述各药物组的SD大鼠进行射血分数(EF)、缩短分数 (FS)和左室舒张末期压(LVEDP)测定，结果如图12(1)、图12 (II)和图12 (III)所示。图12 ( I )、图12 (II)和图12 (III)显示解酒药干预组与 对照组相比射血分数提高5%，縮短分数提高3%，但没有依那普利组 升高明显。解酒药组左室舒张末压力较对照组降低，但较依那普利组 升高。四、 结论上述实验结果直接证明，解酒药物对心力衰竭具有保 护作用。注12 ( I )、图12 (II)和图12 (III)中，对照组为生理盐水．
权利要求
1.一种包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途，用于心脏的保护和心脏病的治疗保健食品或药物。
2. 根据权利要求1所述的包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途， 其特征在于所述的解酒药为含有乙醛脱氢酶保健品或药物，包括海 王金樽，安体普，或解酒神茶。
3. 根据权利要求1或2所述的包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途，其特征在于所述的心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病以 及各种心脏病引起的心力衰竭。
4. 根据权利要求3所述的包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途，其特征在于所述的解酒药通过提高乙醛脱氢酶的活性或补充乙醛脱 氢酶，抑制心肌细胞调亡，从而实现抗心力衰竭。
全文摘要
本发明公开一种包含有乙醛脱氢酶的解酒药的新用途，用于心脏的保护和心脏病的治疗保健食品或药物，其原理之一是，解酒药能通过补充ALDH2而减轻心肌缺血/再灌注损伤，其原理之二是，通过解酒药提高ALDH2的活性或者补充ALDH2，抑制心肌细胞调亡，发挥抗心力衰竭作用，该解酒药为含有乙醛脱氢酶保健品或药物，包括海王金樽，安体普，或解酒神茶等，所述的心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病以及各种心脏病引起的心力衰竭等。
文档编号A61P25/32GK101244264SQ20081009053
公开日2008年8月20日 申请日期2008年3月27日 优先权日2007年6月1日
发明者俞佳艳, 孙爱军, 徐丹令, 王克强, 王振军, 葛均波, 贾剑国, 邹云增 申请人:复旦大学附属中山医院