本发明涉及药物开发,特别涉及一种csde1基因为靶点在制备用于治疗非酒精性脂肪肝的药物中的应用。
背景技术:
1、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,简称nafld)是指除长期大量饮酒和其他明确的损肝因素外所引起的、以甘油三酯(简称tg)为主的脂质在肝细胞中过度蓄积为病理改变、包含单纯性脂肪肝及非酒精性脂肪性肝炎(简称nash)等疾病的临床病理综合征。nafld可能进一步进展为肝炎、肝硬化,甚至肝癌,严重威胁人类的生命健康安全。然而目前临床上对于nafld的治疗手段非常有限,主要包括改正饮食习惯、加强锻炼以及使用一些对症治疗的药物来改善症状,例如维生素e、二甲双胍等药物,但这些治疗手段都不能特异性的治疗nafld。目前尚无明确的fda批准的可用于nafld临床治疗的药物。
技术实现思路
1、本发明提供了一种csde1基因为靶点在制备用于治疗非酒精性脂肪肝的药物中的应用,以解决现有技术中没有临床治疗药物可用于nafld的技术问题。
2、为达到上述目的,本发明的技术方案是这样实现的:
3、本发明提供了一种csde1基因为靶点在制备用于治疗非酒精性脂肪肝的药物中的应用。
4、进一步地,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物是治疗由甘油三酯在肝细胞中过度蓄积导致的非酒精性脂肪肝。
5、进一步地,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物以csde1基因为靶点上调csde1基因的表达。
6、进一步地,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物通过调控csde1基因表达抑制甘油三酯的过度蓄积。
7、进一步地,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物通过调控csde1基因表达抑制ire1α-xbp1s通路的激活而抑制甘油三酯的过度蓄积。
8、根据本发明的另一方面,还提供了一种csde1基因在制备调控甘油三酯蓄积的药物中的应用。
9、本发明提供了csde1基因作为新靶点,在治疗非酒精性脂肪肝方面的应用,通过构建急性与慢性nafld小鼠模型,发现csde1基因的敲除会加剧nafld的进展,而过表达csde1基因能够延缓nafld的进展;通过收集有无nafld病史的人体内血清,检测血清中csde1蛋白的含量,发现csde1表达在nafld的患病群体中低于非患病群体。因此确定了csde1是nafld的一种保护因子,检测csde1的表达水平能够预测人群的患病风险。本发明为治疗非酒精性脂肪肝的药物开发提供了新靶点和新思路。
1.一种csde1基因为靶点在制备用于治疗非酒精性脂肪肝的药物中的应用。
2.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物是治疗由甘油三酯在肝细胞中过度蓄积导致的非酒精性脂肪肝。
3.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物以csde1基因为靶点上调csde1基因的表达。
4.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物通过调控csde1基因表达抑制甘油三酯的过度蓄积。
5.根据权利要求4所述的应用,其特征在于,所述用于治疗非酒精性脂肪肝的药物通过调控csde1基因表达抑制ire1α-xbp1s通路的激活而抑制甘油三酯的过度蓄积。
6.一种csde1基因在制备调控甘油三酯蓄积的药物中的应用。