本发明涉及一种降血脂药膳口服液及制作方法。
背景技术:
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现在处于亚健康的人很多,处于高血脂的人也很多,由于血脂高致使得脂肪肝的人也非常多,这些人的身体健康都存在隐患。
技术实现要素:
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本发明的目的是提供一种能够降血脂药膳口服液及制作方法。
上述的目的通过以下的技术方案实现:
一种降血脂药膳口服液,其组成包括:车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花,所述的车前子的重量份数为8-10g,所述的山楂的重量份数为 10-12g,所述的薏苡仁的重量份数为20-25g,所述的黑茶的重量份数为7-10g,所述的三七的重量份数为 3-5g,所述的生姜的重量份数为 5-6g,所述的荷叶的重量份数为 3-5g,所述的菊花的重量份数为5-8g。
所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为8g,所述的山楂的重量份数为 10g,所述的薏苡仁的重量份数为20g,所述的黑茶的重量份数为7g,所述的三七的重量份数为 3g,所述的生姜的重量份数为 5g,所述的荷叶的重量份数为 3g,所述的菊花的重量份数为5g。
所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为10g,所述的山楂的重量份数为12g,所述的薏苡仁的重量份数为25g,所述的黑茶的重量份数为10g,所述的三七的重量份数为 5g,所述的生姜的重量份数为 6g,所述的荷叶的重量份数为 5g,所述的菊花的重量份数为8g。
一种降血脂药膳口服液的制作方法,称取上述车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花的重量份数分别粉碎,然后过60目筛子,将粉碎后的车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花充分混合制成混合药粉,在混合药粉中加水浸泡4h后,水需要沫混合药粉,煎煮3次,每次2h,倒出过滤,充分混合、合并滤液,浓缩至100ml,备用。
有益效果:
1、本发明结果显示药膳口服液介入治疗后,该药膳口服液可以有效控制高血脂大鼠的体重,降低肝指数,对血清中的各项血脂均有显著降低作用,且对血清和肝脏的抗氧化活性和能力都有一定增强,从外观指标、生化指标、脏器指数和氧化活性,可以验证该口服液具有显著的降血脂作用。
本发明在起到较好降血脂作用同时,可以使受损的肝脏细胞排布较为正气,细胞间增生程度降低,具有较好保肝护肝活性。
附图说明:
附图1是本产品HE染色病理图。
附图2是附图1的彩色图。
附图3是本产品的模型组图。
附图4是本产品的中剂量组图。
附图5是本产品的高剂量组图。
附图6是附图3的彩色图。
附图7是附图4的彩色图。
附图8是附图5的彩色图。
具体实施方式:
下面将结合本发明的附图,对本发明实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述。
实施例1:
一种降血脂药膳口服液,其组成包括:车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花,所述的车前子的重量份数为8-10g,所述的山楂的重量份数为 10-12g,所述的薏苡仁的重量份数为20-25g,所述的黑茶的重量份数为7-10g,所述的三七的重量份数为 3-5g,所述的生姜的重量份数为 5-6g,所述的荷叶的重量份数为 3-5g,所述的菊花的重量份数为5-8g。
实施例2:
实施例1所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为8g,所述的山楂的重量份数为 10g,所述的薏苡仁的重量份数为20g,所述的黑茶的重量份数为7g,所述的三七的重量份数为 3g,所述的生姜的重量份数为 5g,所述的荷叶的重量份数为 3g,所述的菊花的重量份数为5g。
实施例3:
实施例1所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为10g,所述的山楂的重量份数为12g,所述的薏苡仁的重量份数为25g,所述的黑茶的重量份数为10g,所述的三七的重量份数为 5g,所述的生姜的重量份数为 6g,所述的荷叶的重量份数为 5g,所述的菊花的重量份数为8g。
实施例4:
实施例1所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为9g,所述的山楂的重量份数为 11g,所述的薏苡仁的重量份数为23g,所述的黑茶的重量份数为8g,所述的三七的重量份数为 4g,所述的生姜的重量份数为 5.5g,所述的荷叶的重量份数为 4g,所述的菊花的重量份数为6g。
实施例5:
实施例1所述的降血脂药膳口服液,所述的车前子的重量份数为9g,所述的山楂的重量份数为 11g,所述的薏苡仁的重量份数为24g,所述的黑茶的重量份数为9g,所述的三七的重量份数为 4g,所述的生姜的重量份数为 6g,所述的荷叶的重量份数为 4g,所述的菊花的重量份数为7g。
实施例6:
一种降血脂药膳口服液的制作方法,称取上述车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花的重量份数分别粉碎,然后过60目筛子,将粉碎后的车前子、山楂、薏苡仁、黑茶、三七、生姜、荷叶、菊花充分混合制成混合药粉,在混合药粉中加水浸泡4h后,水需要沫混合药粉,煎煮3次,每次2h,倒出过滤,充分混合、合并滤液,浓缩至100ml,备用。
大鼠高血脂造模:
1 实验方法
取体重(180~220)g的雄性SD大鼠90只,在实验前置于实验室(环境温度26℃,相对湿度60%)适应环境,将60只雄性大鼠喂饲基础饲料,观察5天,空腹12 h取尾静脉血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL- C),观察其正常值。将60只大鼠将大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型组,阳性药物(辛伐他汀)组,组方高剂量组(15ml/kg),组方中剂量组(10ml/kg),组方低剂量组(5ml/kg)。
正常对照组仍喂饲基础饲料,高脂造模型组则全部换用高脂饲料喂饲,开始建立大鼠饮食性高脂血症模型。用高脂饲料喂饲3周后,空腹12h尾静脉取血测定大鼠的血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的含量,与建模前的血脂比较以确定是否建成高脂血症模型。高脂模型建成后,将50只高脂血症大鼠根据血清TC水平分为5组,10只/组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性药物组、组方高剂量组、组方中剂量组、组方低剂量组(3ml/kg),适当调整使各组体重比较均衡。正常对照组一直喂饲基础饲料,50只高脂大鼠仍继续喂饲高脂饲料,按照组方高剂量组(15ml/kg),组方中剂量组(10ml/kg),组方低剂量组(5ml/kg)灌胃给药,水煎液给药剂量按人和大鼠3倍等效剂量折算给予实验动物,阳性对照组给予10mg/kg辛伐他汀。空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。每天1次,为期28 天,于末次给药后禁食12h后处死动物。
样本采集与检测
2.1 体重
每周同一时间称重一次,记录各组大鼠体重的变化情况。
大鼠肝指数的测定
第4周末记录大鼠体重(g),摘取肝脏并称重(g),并计算各组大鼠的肝指数,肝指数=肝脏重/体重×100%。
血生化检查
各组大鼠于实验结束时用20%乌拉坦(1ml/100g)腹腔注射麻醉。腹主动脉取血,于3000r/min,4℃离心10min分离血清。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL- C)、高密度脂蛋白(HDL- C)的浓度,血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性。
抗氧化活性
2.4.1血清中超氧化物歧化晦(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的测定。
采全血于3000r/min,4℃离心10 min,取上层血清进行SOD、MDA测定,具体操作按试剂盒说明书进行。
肝脏中 SOD 活力、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及 MDA 含量的测定
将肝脏在冷生理盐水中漂洗,除去血液,用滤纸拭干,称取实质组织0.5 g于玻璃匀浆管中,加入适量0.86%的生理盐水,匀浆,制成10%的匀浆液。后续操作分别按SOD、GSH-Px和MDA说明书进行。
肝组织染色和病理学观察
2.5.1 取肝组织
采血后取一部分新鲜肝组织,放入10%的中性甲醛溶液中固定,留作HE染色光镜检查。
染色
石蜡包埋,常规切片,将切片入二甲苯,水化,用苏木素染液浸染,水洗,伊红染液速染,再将切片经梯度酒精脱水,二甲苯透明,树脂胶封固,在光学显微镜下观察。
统计学处理
数据以均数±标准差(±)表示,应用SPSS18.0软件包进行统计分析。组间参数资料经LSD-t检验,组间参数资料经配对T检验,P<0.05为有显著差异,P<0.01为有极显著差异。
3实验结果
3.1实验各组对高脂血症大鼠体重的影响
实验期间各组大鼠生长良好,活动正常。由表1实验各组对高脂血症大鼠体重的影响(±S, n=10)可以看出,灌胃前各组大鼠体重无明显差异,相互比较无统计学差异(p>0.05)。灌胃4周内各组大鼠的体重都稳步增长,各给药组与空白对照组和模型组之间大鼠的体重增长都无显著性差异(p>0.05)。说明各组对大鼠的体重变化无不良影响。
3.2实验各组对高脂血症大鼠肝指数的影响
由表2可知,模型组与空白对照组比较,具有极显著性差异(P<0.01),说明造模成功。辛伐他汀组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),高剂量组、中剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.05),低剂量组无显著性异(P>0.05)。表明高剂量组、中剂量组能显著地降低高脂血症大鼠的肝指数。
实验数据经t-检验统计,其中与模型组比较 *P < 0.05 表示有显著性差异,**P < 0.01表示有极显著性差异; 与空白对照组比较,△△P < 0.01表示有极显著性差异。
实验各组对高脂血症大鼠血清中各生化指标的变化影响
由表3可知,各生化指标模型组与空白对照组比较,具有极显著性差异(P<0.01),说明造模成功。给药4w后,辛伐他汀组、高剂量组的血清TC值显著低于模型组(P<0.01)。与模型组血清TG值相比较,辛伐他汀组有极显著差异(P<0.01)、高剂量组和中剂量组有显著性差异(P<0.05)。由表中各实验结果可知,与模型组血清LDL-C值、HDL-C相比较,辛伐他汀组和高剂量组(P<0.01)、中剂量组(P<0.05)均呈现显著性差异,低剂量给药组与模型对照组比较均无显著性差异(P>0.05),以上说明组方高剂量组和剂量组能够有效降低血清中TC、TG和LDL-C的浓度,同时能升高血清中HDL-C浓度。
给药4w后,辛伐他汀组和高剂量组的血清AST值显著低于模型组(P<0.01),但与空白对照组比较无显著性差异。与模型组血清ALT值相比较,辛伐他汀组和高剂量组有极显著差异(P<0.01)、中剂量组有显著差异(P<0.05),低剂量组组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05),以上说明高剂量组和中剂量组能够降低血清中ALT活性,高剂量组能够降低血清中AST活性。
实验数据经t-检验统计,其中与模型组比较 *P < 0.05 表示有显著性差异,**P < 0.01表示有极显著性差异; 与空白对照组比较,△△P < 0.01表示有极显著性差异。
3.4 实验各组对高脂血症大鼠血清及肝脏 MDA 含量的影响
高脂饮食能诱导氧化损伤和脂代谢紊乱。由表4实验各组对高脂血症大鼠血清及肝脏 MDA 含量的影响(±S, n=10)可知模型对照组大鼠肝脏MDA含量显著高于正常对照组(P<0.01),说明高热量饮食确实增加了机体的氧化应激反应。与模型组相比较,辛伐他汀组和高剂量组均呈现显著性差异(P< 0.05),剩余给药组与模型对照组比较均无显著性差异(P>0.05),以上说明组方高剂量组能在一定程度上减少促氧化物的生成,减轻实验大鼠的氧化应激。各组间血清MDA的浓度没有明显差异,这与高脂饮食饲养的时间过短有关。
实验数据经t-检验统计,其中与模型组比较 *P < 0.05 表示有显著性差异,**P < 0.01表示有极显著性差异; 与空白对照组比较,△△P < 0.01表示有极显著性差异。
对高脂血症大鼠血清SOD的含量及肝脏SOD和GSH-Px活力的影响
脂肪肝的形成与氧化应激有密切关系。各组大鼠肝脏SOD和GSH-Px及血清SOD活力情况见表5实验各组对高脂血症大鼠血清SOD的含量及肝脏SOD和GSH-Px活力的影响(±S, n=10)。模型组大鼠肝脏的SOD活力显著低于正常对照组(P<0.01)。与模型组相比较,辛伐他汀组和高剂量组均呈现显著性差异(P<0.01),剩余给药组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05),这说明组方高剂量组能够明显地提高机体的SOD活力,并在一定程度上修复肝功能,减轻脂质过氧化以及由过氧化引起的一系列病症。各组间血清SOD的浓度没有明显差异,这与高脂饮食饲养的时间过短有关。
表5所示各组肝脏GSH-Px的活力表明,高脂饮食能促使机体表现出增加GSH-Px活力的趋势,与模型组相比较,辛伐他汀组呈现显著性差异(P<0.01),高剂量组呈现极显著性差异(P<0.05),剩余给药组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。因此,高剂量组对肝脏GSH-Px的活力有影响。
实验数据经t-检验统计,其中与模型组比较 *P < 0.05 表示有显著性差异,**P < 0.01表示有极显著性差异; 与空白对照组比较,△△P < 0.01表示有极显著性差异。
肝组织病理学观察
各组大鼠饲喂相应实验饲料后进行大体解剖所得肝脏组织切片见附图1 HE 染色病理图(×400)。和附图2 HE 染色病理图(×400)彩色。
空白对照组 B: 模型组 C: 阳性对照组 D: 水煎液组E: 脂肪油组F: 多糖组 G:环烯醚萜组H: 黄酮组I: 其他成分组。
从附图1和附图2中可看出正常对照组的肝脏在光镜下肝小叶清晰可见,结构正常,细胞着色深、均匀有力,肝组织的形态表现正常。模型对照组肝细胞索排列紊乱,条梭状消失。肝细胞(50-60%左右)可见明显的脂肪变性,肝细胞核被挤压移位,肝血窦变窄或消失。腺泡内多见点状或灶状坏死。与模型对照组相比,辛伐他汀组和多糖组大鼠的肝组织可见部分肝细胞脂肪变性(30-40%左右)或肝细胞内充满小的脂滴,车前子水煎液组可见部分肝细胞脂肪变性(40-50%左右),腺泡内偶见点灶状坏死。剩余4个给药组与模型对照组比较均无明显差异。
通过上述实验结果可知,该药膳口服液可以有效控制高血脂大鼠的体重,降低肝指数,对血清中的各项血脂均有显著降低作用,且对血清和肝脏的抗氧化活性和能力都有一定增强,从外观指标、生化指标、脏器指数和氧化活性,可以验证该口服液具有显著的降血脂作用。
降低肝毒活性
制作CCl4所致小鼠急性肝损伤模型,比较药膳口服液的保肝护肝作用。附图3是本产品的模型组图;附图4是本产品的中剂量组图;附图5是本产品的高剂量组图。
结果显示药膳口服液介入治疗后,在起到较好降血脂作用同时,可以使受损的肝脏细胞排布较为正气,细胞间增生程度降低,具有较好保肝护肝活性。