中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途的制作方法

本发明涉及一种中药复方，特别是涉及一种中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途。
背景技术：
：胆固醇合成抑制剂史塔汀(statins)，是降低胆固醇首选用药物，史塔汀可以通过有效降低胆固醇与减少低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,ldl-c)，借以达到降低冠状动脉心脏病发生率以及中风患者的死亡率。然而，史塔汀虽然可以减少血液中胆固醇，却无法有效降低血液中的甘油三酯，而且可能有其他副作用。另外，根据研究结果发现，史塔汀可能会提高患者获得糖尿病的风险，也就是说，史塔汀会干扰血糖平衡。在先前技术中，史塔汀时常与纤维酸衍生物(fibrates)被使用于高血脂症中。纤维酸衍生物主要是通过活化过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeproliferator-activatedreceptoralpha,ppar-α)及ppar-β调控肝脏中的细胞色素p450(cytochromep450,cyp)的代谢，以降低甘油三酯以及提升高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol，hdl-c)；然而，纤维酸衍生物并无法降低血液中的胆固醇。根据研究发现，史塔汀以及纤维酸衍生物都具有可能会引发横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis)的副作用，且肝肾功能不良的患者并不适合使用史塔汀与纤维酸衍生物的合并疗法。此外，一般而言，相较于中药，西药的治疗效应虽然比较显着，却也比较容易引发许多副作用。因此，如何通过天然药物已成为本
技术领域：
欲解决的重要课题之一。技术实现要素：本发明所要解决的技术问题在于，针对现有技术的不足提供一种中药复方来用于制备防治代谢综合征的药物组合物。为了解决上述的技术问题，本发明所采用的其中一技术方案是，提供一种中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途。所述的中药复方包括以下成分：熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、牡丹皮、茯苓、炮附子以及肉桂。更进一步地，所述的中药复方是由以下成分组成：25-35wt％(重量百分比)的熟地黄、12-18wt％的山茱萸、12-18wt％的山药、7-13wt％的泽泻、7-13wt％的牡丹皮、7-13wt％的茯苓、2-6wt％的炮附子以及2-6wt％的肉桂。更进一步地，所述的中药复方是由以下成分组成：29.6wt％的熟地黄、14.8wt％的山茱萸、14.8wt％的山药、11.1wt％的泽泻、11.1wt％的牡丹皮、11.1wt％的茯苓、3.7wt％的炮附子以及3.7wt％的肉桂。更进一步地，所述防治代谢综合征是指治疗效应可以改善受体的体重过重、血糖异常、脂肪肝程度异常、血脂或胆固醇与甘油三酯异常的情况。更进一步地，所述防治代谢综合征是通过所述中药复方同时抑制3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶a还原酶以及血浆胆固醇酯转移蛋白作用所达到的效应。更进一步地，所述医药组合物是以口服方式以每日10-40克投予一所需个体。更进一步地，所述医药组合物的剂型为粉末、水萃溶液、悬浮液、乳剂、糖浆、丸剂、口含锭、片剂、胶囊或锭剂。更进一步地，所述医药组合物还进一步包括一药学上可接受的载体。本发明所述的中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途通过所述中药复方治疗效应可以改善受体的体重过重、血糖异常、脂肪肝程度异常、血脂或胆固醇与甘油三酯异常的情况。本发明的特征及技术内容，请参阅以下有关本发明的详细说明与图式，然而所提供的图式仅用于提供参考与说明，并非用来对本发明加以限制。附图说明图1至图8为本发明所述中药复方的复回归中介图。图9至图11为本发明所述中药复方的脂蛋白脂质聚合物联立群组建立脂蛋白和脂质代谢关系的示意图。图12至图14为本发明所述中药复方的蛋白脂质聚合物联立群组系统动力学图。图15和图16为本发明所述中药复方比对胆固醇药物代谢与描绘血脂肪代谢交互作用路径图。其中，“cholicacid”为胆酸；“acyl-coa”为酰基辅酶a；“cholesterolester”为胆固醇酯；“acyl-coasynthetase”为酰基辅酶a合成酶；“fattyacid”为脂肪酸；“phospholipid”为磷脂；“plasma”为在血液中；以及“livercell”为在肝脏细胞中。图17和图18为本发明所述中药复方的双因素混合设计方差分析比较事后比较图。图19和图20为龙眼花萃物的双因素混合设计方差分析比较事后比较图。图21至图28为龙眼花萃物的回归中介图。图29至图31为龙眼花萃物脂蛋白和脂质代谢关系的示意图。图32至图33为龙眼花萃物比对胆固醇药物代谢与描绘血脂肪代谢交互作用路径图。其中，“cholicacid”为胆酸；“acyl-coa”为酰基辅酶a；“cholesterolester”为胆固醇酯；“acyl-coasynthetase”为酰基辅酶a合成酶；“fattyacid”为脂肪酸；“phospholipid”为磷脂；“plasma”为在血液中；以及“livercell”为在肝脏细胞中。图34至图36为龙眼花萃物蛋白脂质聚合物联立群组系统动力学图。具体实施方式以下是通过特定的具体实例。以下是通过特定的具体实施例来说明本发明所公开有关“中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途”的实施方式，本领域技术人员可由本说明书所公开的内容了解本发明的优点与效应。本发明可通过其他不同的具体实施例加以施行或应用，本说明书中的各项细节也可基于不同观点与应用，在不悖离本发明的构思下进行各种修改与变更。另外，本发明的附图仅为简单示意说明，并非依实际尺寸的描绘，事先声明。以下的实施方式将进一步详细说明本发明的相关技术内容，但所公开的内容并非用以限制本发明的保护范围。另外，本文中所使用的术语“或”，应视实际情况可能包括相关联的列出项目中的任一个或者多个的组合。第一实施例本发明的第一实施例提供一种中药复方。所述的中药复方包括以下成分：熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、牡丹皮、茯苓、炮附子以及肉桂。进一步而言，所述的中药复方是由至少以下成分组成：25-35wt％的熟地黄、12-18wt％的山茱萸、12-18wt％的山药、7-13wt％的泽泻、7-13wt％的牡丹皮、7-13wt％的茯苓、2-6wt％的炮附子以及2-6wt％的肉桂。优选地，所述的中药复方是由以下成分组成：29.6wt％的熟地黄、14.8wt％的山茱萸、14.8wt％的山药、11.1wt％的泽泻、11.1wt％的牡丹皮、11.1wt％的茯苓、3.7wt％的炮附子以及3.7wt％的肉桂。所述的中药复方以克数的配方比例请参阅表1所示。表1所述的中药复方以克数的配方比例(单位：克)中药复方剂量范围高剂量低剂量总重302713.5熟地黄7.5-10.584山茱萸3.6-5.442山药3.6-5.442泽泻2.1-3.931.5牡丹皮2.1-3.931.5茯苓2.1-3.931.5炮附子0.6-1.810.5肉桂0.6-1.810.5以所述的中药复方总重为30克为例，其可以包含以下组成：7.5-10.5克的熟地黄、3.6-5.4克的山茱萸、3.6-5.4克的山药、2.1-3.9克的泽泻、2.1-3.9克的牡丹皮、2.1-3.9克的茯苓、0.6-1.8克的炮附子以及0.6-1.8克的肉桂。在本实施例中，是以所述的中药复方总重为27克为高剂量组(h)，其包含以下组成：8克的熟地黄、4克的山茱萸、4克的山药、3克的泽泻、3克的牡丹皮、3克的茯苓、1克的炮附子以及1克的肉桂。施予成人(体重为60公斤)的方式为每日口服27克，利用meeh-rubner公式换算，则是给予大鼠每日口服2克/公斤(g/kg)。在本实施例中，是以所述的中药复方总重为13.5克为低剂量组(l)，其包含以下组成：4克的熟地黄、2克的山茱萸、2克的山药、1.5克的泽泻、1.5克的牡丹皮、1.5克的茯苓、0.5克的炮附子以及0.5克的肉桂。施予成人(体重为60公斤)的方式为每日口服13.5克，利用meeh-rubner公式换算，则是给予大鼠每日口服1克/公斤(g/kg)。详细而言，所述的中药复方可以用于制备成一防治代谢综合征的医药组合物。所述医药组合物可以包含所述中药复方以及一药学上可接受的载体。本发明中所述的用语“药学上可接受的”是指在健全的医学判断范围内，适用于与动物和人类的组织相接触，并且无过度的毒性、刺激性、过敏反应、或并发症，与合理的利益/风险比相当的化合物、材料、组合物及/或剂型。举例而言，所述的药学上可接受的载体的材料可以包括糖类(乳糖、葡萄糖、蔗糖)、淀粉类(马铃薯淀粉、玉米淀粉)、纤维素及其衍生物(羧甲基纤维素钠、乙基纤维素、纤维素乙酸酯)、明胶、滑石、赋形剂(可可脂、栓剂蜡)、油脂类(花生油、棉籽油、红花油、芝麻油、橄榄油、玉米油、大豆油)、二醇类(丙二醇)、多元醇类(甘油、山梨醇、甘露醇、聚乙二醇)、酯类以及缓冲剂等，但不以此为限。举例而言，所述的医药组合物的剂型可以为粉末、水萃溶液、悬浮液、乳剂、糖浆、丸剂、口含锭、片剂、胶囊或锭剂，但不以此为限。更进一步而言，所述医药组合物施予成人(体重为60公斤)的方式可以是每日口服10-40克，较佳为12-30克。第二实施例在本实施例中，饲喂策略(feedingstrategies)是四组基础组(b)、控制组(c)、低剂量组(l)、高剂量组(h)，期望指标含量比例值约等于1.0：4.0：3.0：2.0。因此，将29只sprague-dawley(sd)大鼠(五周大；体重100-125g；公)随机分为2组，其中8只为基础组(b)，其他21只为高果糖饲喂组(hf)。基础组(b)的饲喂策略为一般商业饲料(purina5001rodentchowdiet)，高果糖饲喂组(hf)的饲喂策略为添加60％果糖的一般商业饲料，借以诱发大鼠产生代谢综合征。详细而言，基础组(b)的饲喂策略为连续4周以一般商业饲料(purina5001rodentchowdiet)以及二次水喂食。4周后，继续为期10周以一般商业饲料以及二次水喂食喂食。此外，将高果糖饲喂组(hf)随机分为控制组(c)、低剂量实验组(l)以及高剂量实验组(h)。在控制组(c)中，其中7只，首先连续4周以添加60％果糖的一般商业饲料以及二次水喂食，以诱发大鼠产生代谢综合征。之后，控制组继续为期10周以添加60％果糖的一般商业饲料以及二次水喂食。在低剂量实验组(l)中，其中7只，首先连续4周以添加60％果糖的一般商业饲料以及二次水喂食，以诱发大鼠产生代谢综合征。之后，低剂量实验组(l)以添加60％果糖的一般商业饲料、1g/kg的第一实施例中的低剂量的所述中药复方以及二次水喂食，为期10周。在高剂量实验组(h)中，其中7只，首先连续4周以添加60％果糖的一般商业饲料以及二次水喂食，以诱发大鼠产生代谢综合征。之后，高剂量实验组(h)以添加60％果糖的一般商业饲料、2g/kg的第一实施例中的高剂量的所述中药复方以及二次水喂食，为期10周。实验完成后，将大鼠牺牲，并采集及检测相关数据结果。相关数据结果包括：组织脏器重量与比率、生化指标含量以及肝脏内甘油三酯与胆固醇含量。详细而言，组织脏器重量与比率包括体重、肝脏重量、每100克体重中的肝脏重量占比、腹部脂肪重量、每100克体重中的ˇ脂肪重量占比。生化指标含量包括血糖水平(glucoselevel)、胰岛素水平(insulinlevel)、胰岛素抵抗水平(homa-ir)、血浆中甘油三酯(triglycerideinplasma,tg/plasma)、血浆中胆固醇(cholesterolinplasma,tc/plasma)、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,hdl-c)以及低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,ldl-c)。另外，肝脏中甘油三酯与胆固醇含量包含肝脏中甘油三酯(tginliver，tg(liver))、肝脏中总甘油三酯(totaltginliver，totaltg(liver))、肝脏中胆固醇(tcinliver，tc(liver))以及肝脏中总胆固醇(totaltcinliver，totaltc(liver))。实验结果表2为上述相关数据结果的校正后的描述性统计表。在表2中，是以组别比例用来进行描述性统计分析，组别比例包含相等比例值(又称为期望脏器重量比例值)以及等差比例值(又称为期望指标含量比例值)。相对于基础组(b)、控制组(c)、低剂量组(l)以及高剂量组(h)，期望脏器重量组别比例值为1：1：1：1，属于理想期望等价方差映成函数组间均没显着差异，而期望指标含量比例值为1：4：2：3，属于理想期望等级方差映成函数组间均有显着差异。饲喂策略映成函数映像关系，期望每一等级方差具有显着差异，意味着，期望指标含量比例值达到理想期望等级方差映成函数。参阅表2所示，基础组(b)、控制组(c)、低剂量组(l)以及高剂量组(h)的体重的比例值约等于1.0：1.0：1.0：0.5。表2相关数据结果的校正后的描述性统计表表3为相关数据结果的独立样本t检验表。在表3中，“*”代表与基础组(b)具有显着差异，“#”代表与控制组(c)具有显着差异，“§”代表与低剂量组(l)具有显着差异，若无以上符号(空白)则代表各组之间不具显着差异。表3相关数据结果的独立样本t检验表参阅表3所示，在体重的项目中，控制组(c)为空白、低剂量组(l)为空白、高剂量组(h)被标记为*#§；也就是说，相较于其他组别，高剂量组(h)显着地体重减少。因此，高剂量的所述中药复方具有减重的效应。参阅表2所示，基础组(b)、控制组(c)、低剂量组(l)以及高剂量组(h)的血糖(glucoselevel)水平的比例值约等于1.0：4.0：0.4：1.0，胰岛素水平(insulinlevel)的比例值约等于1.0：4.0：1.4：1.6以及homa-ir的比例值约等于1.0：4.0：1.3：1.6。参阅表3所示，在胰岛素水平以及胰岛素抵抗水平的项目中，低剂量组(l)及高剂量组(h)被标记为#；也就是说，相较于控制组(c)，低剂量组(l)及高剂量组(h)显着地降低胰岛素分泌。因此，低剂量与高剂量的所述中药复方具有防治糖尿病的效应。参阅表3所示，在血浆中甘油三酯的项目中，低剂量组(l)及高剂量组(h)被标记为#。在血浆中胆固醇的项目中，低剂量组(l)被标记为*#以及高剂量组(h)被标记为#。在肝脏总甘油三酯的项目中，高剂量组(h)被标记为#。在肝脏总胆固醇的项目中，高剂量组(h)被标记为*#。此结果指出低剂量与高剂量的所述中药复方具有预防及治疗脂肪肝的效应，其中又以高剂量的所述中药复方的效应更为显着。参阅表3所示，在独立样本t检验中，高剂量组(h)相较于控制组(c)具有显着差异(被标记为#)的相关数据结果有：腹部脂肪重量、每100克体重中的腹部脂肪重量占比、胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、血浆中甘油三酯、血浆中胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肝脏中总甘油三酯以及肝脏中总胆固醇。低剂量组(l)相较于控制组(c)具有显着差异(被标记为#)的相关数据结果有：胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、血浆中甘油三酯、血浆中胆固醇。值得注意的是，在表3中，尽管没有统计上的显着差异，低剂量组(l)的腹部脂肪重量、腹部脂肪重量占比、低密度脂蛋白胆固醇、肝脏中总甘油三酯相较于控制组(c)仍有降低。此结果指出低剂量与高剂量的所述中药复方具有改善代谢综合征的效应，其中又以高剂量的所述中药复方的效应更为显着。更进一步地，将本发明所述的中药复方所制备而成的所述医药组合物，建立出一个脂蛋白和脂质代谢关系。进行复回归中介时，以路径系数当作解释力，饲喂策略作为映像关系的等价方差和等级方差映成函数，简单回归分析对于决定系数测量中介变量和因变量中的方差能够被自变量饲喂策略的变异解释量，以及饲喂策略对于中介变量和因变量具备映像关系显着性。依据以乘载体相对应载体或以乘载体相对应载体两者择一方式，进行联立群组个别因子以载体或乘载体形式相对应另一个联立群组个别因子以乘载体或载体形式关系没有建立路径建立没有路径，其目的在于不具备载体关系；联立群组个别因子以载体或乘载体形式相对应另一个联立群组个别因子以乘载体或载体形式关系没有建立中介路径建立没中介，其目的在于乘载体通过载体，不具备载体聚合物关系；联立群组个别因子以载体或乘载体形式相对应另一个联立群组个别因子以乘载体或载体形式关系部分建立中介路径建立部分中介，其目的在于乘载体通过载体，部分具备载体聚合物关系，乘载体部分通过载体形成载体聚合物关系，或者乘载体部分通过载体离开载体聚合物关系；以及联立群组个别因子以载体或乘载体形式相对应另一个联立群组个别因子以乘载体或载体形式关系完全建立中介路径建立完全中介，其目的在于乘载体通过载体，全部具备载体聚合物关系，乘载体全部通过载体形成载体聚合物关系，或者乘载体全部通过载体离开载体聚合物关系。参阅图1至图8所示，饲喂策略对于脂蛋白和脂质建立联立群组进行复回归中介的图，简称回归中介图。利用探索性联立群组中介节点规则以及联立群组进行复回归中介检定，结果如下。参阅图1所示，饲喂策略对于tc的影响中，hdl有完全中介效应。参阅图2所示，饲喂策略对于tg的影响中，hdl有部分中介效应。参阅图3所示，饲喂策略对于tc的影响中，ldl有部分中介效应。参阅图4所示，饲喂策略对于tg的影响中，ldl没有中介效应。参阅图5所示，饲喂策略对于hdl的影响中，tc有完全中介效应。参阅图6所示，饲喂策略对于ldl的影响中，tc有完全中介效应。参阅图7所示，饲喂策略对于hdl的影响中，tg有部分中介效应。参阅图8所示，饲喂策略对于ldl的影响中，tg没有中介效应。参阅图9至图11所示，脂蛋白脂质聚合物联立群组建立脂蛋白和脂质代谢图，简称脂蛋白和脂质代谢图。图9表示hdl-c与tc之间影响，图10表示ldl-c与tc之间影响，以及图11表示hdl-c与tg之间影响以及ldl-c与tg之间影响。脂蛋白和脂质代谢图搭配利用回归中介图一起参考，包括：图9表示hdl-c与tc代谢图，以及图1和图5显示hdl-c与tc之间影响。图10表示ldl-c与tc代谢图，以及图3和图6显示ldl-c与tc之间影响。图11表示hdl-c与tg代谢图，以及图2和图7显示hdl-c与tg之间影响。图11表示ldl-c与tg代谢图，以及图4和图8显示ldl-c与tg之间影响。图1显示hdl-c对于tc影响，饲喂策略改善tc效应，直接效应0.07，间接效应0.65，总效应0.72；图2显示hdl-c对于tg影响，饲喂策略改善tg效应，直接效应0.43，间接效应0.27，总效应0.70；图3显示ldl-c对于tc影响，饲喂策略改善tc效应，直接效应0.50，间接效应0.20，总效应0.71；图4显示ldl-c对于tg影响，饲喂策略改善tg效应，直接效应0.65，间接效应0.05，总效应0.70；图5显示tc对于hdl-c影响，饲喂策略改善hdl-c效应，直接效应0.06，间接效应0.65，总效应0.71；图6显示tc对于ldl-c影响，饲喂策略改善ldl-c效应，直接效应0.14，间接效应0.39，总效应0.53；图7显示tg对于hdl-c影响，饲喂策略改善hdl-c效应，直接效应0.45，间接效应0.26，总效应0.71；图8显示tg对于ldl-c影响，饲喂策略改善ldl-c效应，直接效应0.43，间接效应0.10，总效应0.53。结果显示饲喂策略对tg，tc，与hdl-c的影响，映像关系的决定系数的解释力超过百分之七十，为非常显着。饲喂策略对ldl-c的影响，映像关系的决定系数的解释力超过百分之五十，主要差异在非系统内血液中。ldl-c直接经由肝脏送出和经内吞作用进入肝脏细胞造成解释力下降。虽然tc与ldl-c在基础组、低剂量、和控制组三者之间成正比，但是高低剂量，特别是高剂量，抑制肝脏的胆固醇合成及增加肝脏细胞ldl-接受器数量，尽管如此还是具有很显着。图12至图14为本发明所述中药复方的蛋白脂质聚合物联立群组系统动力学图。建立hdl-c与tc代谢关系。参阅图5，饲喂策略对于hdl-c，决定系数解释力0.71***，饲喂策略中，对于hdl-c的影响，tc有完全中介效应，tc影响hdl-c(β32值＝.92***)。参阅图1，饲喂策略对于tc，决定系数解释力.72***，饲喂策略对于tc的影响，hdl-c有完全中介效应，hdl-c影响tc(β32值＝.91***)。参阅图12，上述饲喂策略之间成间接效应，且间接效应皆为65％。饲喂策略对hdl-c的影响，tc有完全中介效应，饲喂策略间接通过tc影响hdl-c，其间接效应65％中，血液中tc影响血液中hdl-c，tc通过卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(lecithin-cholesterolacyltransferase，lcat)依期望指标含量组别比例值完全中介进入hdl-c。饲喂策略对于tc的影响，hdl-c有完全中介效应，饲喂策略间接通过hdl-c影响tc，其间接效应65％中，血液中hdl-c，hdl-c直接经由b类清道夫受体1，scavengerreceptorclassb,member1，scarb1)以及hdl-c间接经由血浆胆固醇酯转移蛋白(cholesterolestertransferprotein，cetp)转换成中间密度脂蛋白(intermediatedensitylipoproteins，idl)与ldl-c后再通过低密度脂蛋白受体(low-densitylipoproteinreceptor，ldlr)，hdl-c皆影响血液中tc，hdl-c依期望指标含量组别比例值完全中介，送走血液中胆固醇tc。建立ldl-c与tc代谢关系。参阅图6，饲喂策略对于ldl-c，决定系数解释力.53**，饲喂策略对ldl-c的影响中，tc有完全中介效应，tc影响ldl-c(β32值＝.55*)。参阅图3，饲喂策略中对于tc，决定系数解释力.71***，饲喂策略对于tc的影响，ldl-c有部分中介效应，ldl-c影响tc(β32值＝.38*)。参阅图13，上述饲喂策略的间接效应分别为39％及20％。饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc有完全中介效应，tc影响ldl-c，其间接效应39％。饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c有部分中介效应，饲喂策略间接通过ldl-c影响tc，间接效应20％。参阅图10，血液中tc合并以下三者，其一tc经由lcat进入hdl-c，再经由cetp转换成idl-c进入ldl-c，其二tc经由lcat进入hdl-c，直接经由scarb1，其三肝脏送出富含胆固醇ldl-c。参阅图10，血液中ldl-c合并三者，其一ldl-c直接经由肝脏送出ldl-c后再通过ldlr，其二ldl-c直接经由lcat进入hdl-c，再经由间接经由cetp转换成idl-c与ldl-c后再通过ldlr，其三ldl-c经由极低密度脂蛋白胆固醇(verylow-densitylipoproteincholesterol,vldl-c)直接传到idl-c与ldl-c后再通过ldlr。参阅图13，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc有完全中介效应，tc影响ldl-c，其间接效应39％中，血液中tc影响血液中ldl-c，肝脏胆固醇转运到周围组织，tc依期望指标含量组别比例值完全中介进入ldl-c。饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c有部分中介效应，ldl-c影响tc，其间接效应20％中，血液中ldl-c影响血液中tc，富含胆固醇ldl-c依期望指标含量组别比例值部分中介其送走流经肝脏血液中胆固醇tc。建立hdl-c与tg代谢。参阅图7，饲喂策略中对于hdl-c，决定系数解释力.71***，饲喂策略对于hdl-c的影响中，tg有部分中介效应，tg影响hdl-c(β32值＝.37*)。参阅图2，饲喂策略中对于tg，决定系数解释力.70***，饲喂策略对于tg的影响中，hdl-c有部分中介效应，hdl-c影响tg(β32值＝.38*)。参阅图14，上述饲喂策略的间接效应分别为27％及26％。饲喂策略间接通过tg影响hdl-c，其间接效应27％中，饲喂策略对于tg的影响中，hdl-c有部分中介效应。饲喂策略间接通过hdl-c影响tg，其间接效应26％。参阅图11，血液中tg通过以下三者出甘油三酯到血液中，其一tg经由vldl-c带着tg通过脂蛋白脂肪酶(lipoprteinlipase，lpl)，其二tg经由vldl-c带着tg通过lpl再传到idl-c直接通过肝脂肪酶(hepaticlipase，lipc)，其三tg经由vldl-c带着tg通过lpl再传到idl-c再通过cetp交换hdl-c再转成idl-c通过lipc。参阅图11，血液中hdl-c通过以下二者出甘油三酯到血液中，其一hdl-c直接经由scarb1和其二hdl-c间接经由cetp转换成idl-c与ldl-c后再通过ldlr。参阅图14，饲喂策略对于hdl-c的影响中，tg有部分中介效应，饲喂策略间接通过tg影响hdl-c，其间接效应27％中，血液中tg相对于影响血液中hdl-c，血液中所释出tg甘油三酯依期望指标含量组别比例值部分中介其来自血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c。饲喂策略对于tg的影响中，hdl-c有部分中介效应，饲喂策略间接通过hdl-c影响tg，其间接效应26％中，血液中hdl-c相对于影响血液中tg，血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c依期望指标含量组别比例值部分中介血液中所释出tg甘油三酯。无法建立ldl-c与tg代谢关系。参阅图8，饲喂策略中对于ldl-c，决定系数解释力.53**，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tg没有中介效应，tg影响ldl-c(β32值＝.14)。参阅图4，饲喂策略中对于tg，决定系数解释力.70***，饲喂策略对于tg的影响中，ldl-c没有中介效应，ldl-c影响tg(β32值＝.10)。上述饲喂策略的间接效应分别为10％和5％。(图未显示)参阅图11，血液中tg合并三者释出甘油三酯到血液中，其一tg经由vldl-c带着tg通过lpl，其二tg经由vldl-c带着tg通过lpl再传到idl-c直接通过lipc，其三tg经由vldl-c带着tg通过lpl再传到idl-c再通过cetp交换hdl-c再转成idl-c通过lipc。参阅图11，血液中ldl-c合并三者，其一ldl-c直接经由肝脏送出ldl-c后再通过ldlr，其二ldl-c直接经由lcat进入hdl-c，再经由间接经由cetp转换成idl-c与ldl-c后再通过ldlr，其三ldl-c经由vldl-c直接传到idl-c与ldl-c后再通过ldlr。参阅图14，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tg没有中介效应，饲喂策略没有间接通过tg影响ldl-c，其间接效应10％中，第一种类血液中tg相对于影响第二种类血液中ldl-c，血液中所释出tg甘油三酯没有依期望指标含量组别比例值中介其来自血液中低密度脂蛋白胆固醇ldl-c。其中，饲喂策略对于tg的影响中，ldl-c没有中介效应，饲喂策略没有间接通过ldl-c影响tg，其间接效应5％中，第二种类血液中ldl-c相对于影响第一种类血液中tg，血液中低密度脂蛋白胆固醇ldl-c没有依期望指标含量组别比例值中介血液中所释出tg甘油三酯。图9包括：hdl-c与tc代谢，以细线箭头表示，饲喂策略对于hdl-c的影响中，tc有完全中介效应，tc完全进入hdl-c；以粗线箭头，粗线箭头cetp转换成的方向表示，饲喂策略对于tc的影响中，hdl-c有完全中介效应，hdl-c浓度越高则送走tc越多。图10包括：ldl-c与tc代谢，以细线箭头和细虚线箭头表示，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc有完全中介效应，tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低；以粗线箭头和粗虚线箭头表示，饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c有部分中介效应，通过内吞作用进入肝脏细胞，更多ldl-c送走流经肝脏血液中胆固醇tc；结合前述，细线箭头和细虚线箭头胆固醇按期望指标含量组别比例值减少数量，两者造就高低剂量，特别是高剂量，抑制肝脏的胆固醇合成及增加肝脏细胞ldl-接受器数量。图11包括：hdl-c与tg代谢，以细虚线箭头，细虚线箭头cetp变回成的方向，粗线箭头，粗虚线箭头表示，饲喂策略对于hdl-c的影响中，tg有部分中介效应，血液中所释出tg部分中介其来自血液中hdl-c；以细虚线箭头cetp转换成的方向和细线箭头scarb1表示，饲喂策略对于tg的影响中，hdl-c有部分中介效应，血液中hdl-c部分中介释出tg到血液中；再结合前面所述hdl-c与tg代谢，相对于控制组，高低剂量抑制cetp交换，高剂量稍强，能够减少hdl-c被交换，减少tg被释出血液中。图11包括：无法建立ldl-c与tg代谢，没有办法表示符合中介效应，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tg没有中介效应，血液中所释出tg没有中介其来自血液中ldl-c；饲喂策略对于tg的影响中，ldl-c没有中介效应，血液中ldl-c没有中介释出tg到血液中。参阅图15和图16，比对胆固醇药物代谢与描绘血脂肪代谢交互作用路径图，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低胆固醇浓度，甚至降低ldl-c浓度(抑制肝脏的胆固醇合成及增加肝脏细胞ldl-接受器数量)；cetp胆固醇酯转移蛋白抑制剂就是胆固醇在hdl-c与ldl-c之间移转的分子，cetp将胆固醇在hdl-c与ldl-c之间移转；因此，当cetp的活性被抑制降低后，hdl-c就会升高(或以hdl-c/tg做为判断)，ldl-c降低，越来越少hdl-c被交换，减少tg被释出血液。参阅图15，比对胆固醇药物代谢；以此进行高剂量与低剂量比对乘载体与复数个载体代谢关系有效性，校正后的描述性统计表，四组基础组、控制组、低剂量和高剂量组别比例值，≒代表约略等于，tg≒1：4：2.0：1.9数值，tc≒1：4.0：2.4：2.0数值，hdl-c≒1：4：2.7：2.2数值，ldl-c≒1：4.0：2.4：0.2数值；hdl-c/tg≒1：0：1.0：1.0数值；参阅图17和图18，双因素混合设计方差分析比较事后比较图，建立脂蛋白和脂质联立群组。在图17中，tg/plasma和tc/plasma皆达显着差异，tg(liver)和tc(liver)皆没达显着差异。在图18中，hdl-c和ldl-c皆达显着差异，hdl-c/tc和ldl-c/tc皆没达显着差异。参阅图17，饲喂策略在血液tg事后比较，甘油三酯≒低剂量*#和高剂量*#；其结论在于，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢相对于控制组减少，但高低剂量都有效且差异不大。饲喂策略在血液tc事后比较，胆固醇≒低剂量*#和高剂量#；其结论在于，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢都有效，但高剂量更有效且接近痊愈。参阅图18，饲喂策略在血液hdl-c事后比较，hdl-c≒低剂量*#和高剂量*#；其结论在于，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢相对于基础组增加具有显着差异，但高低剂量都有效且差异不大，比例值图中基础组、高剂量、和低剂量所含hdl-c/tg比相同，控制组所含hdl-c/tg比很低。饲喂策略在血液ldl-c事后比较，ldl-c≒低剂量空白和高剂量#；其结论在于，高剂量胆固醇药物对降低tc很有效相对也更造成ldl-c代谢特别有效并与控制组具有显着差异，低剂量降低ldl-c有效但对于基础组与控制组没有显着差异，反而低剂量胆固醇药物对降低tc优于期望指标含量组别比例值。比对胆固醇药物代谢有效改善胆固醇代谢方法，包括：饲喂策略通过tc间接解释hdl-c，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢对tc都有效，其中，高剂量对tc更有效且接近痊愈，剂量越增加总效应越增加，但是边际效应慢慢递减，tc高度间接解释hdl-c，明显改善过程中，lcat胆固醇转化酶将胆固醇转化成胆固醇酯后，并且移转到不含胆固醇的脂蛋白的中心形成hdl-c；饲喂策略通过hdl-c间接解释tc，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢相对于基础组增加具有显着差异，但高低剂量都有效且差异不大，比例值图中基础组、高剂量、和低剂量所含hdl-c/tg比相同，控制组所含hdl-c/tg比很低；hdl-c高度间接解释tc，明显改善过程中，胆固醇的逆转运机制(reversecholesteroltransport，rct)藉由hdl-c经由scarb1，hdl-c送走血液中胆固醇tc，胆固醇以胆酸的形式排泄出体外。饲喂策略通过tc间接解释ldl-c，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢对tc都有效，其中，高剂量对tc更有效且接近痊愈，剂量越增加总效应越增加，但是边际效应慢慢递减，相对也更造成ldl-c代谢特别有效并与控制组具有显着差异，tc稍高度间接解释ldl-c，tc稍高度间接解释ldl-c，很明显改善过程中，血液中60-70％的胆固醇是由低密度脂蛋白胆固醇携带，tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低。饲喂策略通过ldl-c间接解释tc，高剂量降低ldl-c特别有效且低于其他三组，低剂量降低ldl-c有效且低于控制组高于基础组但三者没有显着差异，ldl-c中度间接解释tc，非常明显改善过程中，ldl-c通过ldlr结合并经由内吞作用(endocytosis)，ldl-c进入肝脏细胞；本发明所述的范围治疗效应，通过比对胆固醇药物代谢，高低剂量有效改善胆固醇与高低密度脂蛋白胆固醇代谢关系；高剂量比对胆固醇药物代谢有效改善胆固醇代谢；以及，低剂量比对胆固醇药物代谢有效改善胆固醇代谢。以及，参阅图16，描绘血脂肪代谢交互作用路径；以此进行高剂量与低剂量描绘复数个载体聚合物代谢交互作用路径有效性，高剂量与低剂量相对于控制组减少甘油三酯具有显着差异，高剂量与低剂量所含甘油三酯差异小并高于基础组低于控制组，高剂量按期望指标含量组别比例值改善甘油三酯稍优于改善胆固醇，高剂量与低剂量相对于基础组增加hdl-c具有显着差异，hdl-c升高(或以hdl-c/tg做为判断)，高剂量与低剂量相对于控制组减少hdl-c具有显着差异，但高剂量与低剂量所含hdl-c改善胆固醇都有效且差异不大；造成比例值图中基础组、高剂量、和低剂量所含hdl-c/tg比相同，控制组所含hdl-c/tg比很低；低hdl-c和高tg，低hdl-c/tg比，特别对腹部脂肪具有强烈的反应，因而，高剂量胆固醇药物对降低腹部脂肪很有效相对也更造成减肥特别有效并与控制组具有显着差异，低剂量降低腹部脂肪有效但对于基础组与控制组没有显着差异。因此，描绘血脂肪代谢交互作用路径有效改善胆固醇兼具甘油三酯代谢的方法，其中，血脂肪代谢交互作用路径主要通过抑制剂的抑制作用(inhibition)，以及，酶或接受器调控的活化作用(activation)，包括：通过hmg-coa还原酶抑制剂，减少胆固醇的合成，改善过程中，降低tc浓度和ldl-c浓度；通过胆固醇的逆转运机制(rct)，胆固醇转化酶(lcat)通过转酯化反应，hdl-c送走血液中胆固醇tc，胆固醇以胆酸的形式排泄出体外，改善过程中，降低tc浓度；通过低密度脂蛋白接受器(receptor)结合并经由内吞作用(endocytosis)，ldl-c进入肝脏细胞，改善过程中，降低ldl-c浓度。通过cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂，本发明所述的中药复方，抑制cetp交换，改善过程中，减少hdl-c被交换，减少tg被释出血液中，减少hdl-c生成ldl-c，hdl-c升高并且降低ldl-c浓度，hdl-c升高送走血液中胆固醇tc，tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低。高剂量与低剂量相对于基础组增加hdl-c，造成比例值图中基础组、高剂量、和低剂量所含hdl-c/tg比相同，控制组所含hdl-c/tg比很低。本发明所述的范围治疗效应，通过描绘血脂肪代谢交互抑制作用和活化作用路径，高低剂量有效改善胆固醇兼具甘油三酯代谢；高剂量描绘血脂肪代谢交互作用路径有效改善胆固醇兼具甘油三酯代谢；以及，低剂量描绘血脂肪代谢交互作用路径有效改善胆固醇兼具甘油三酯代谢。β回归系数主要判断hmg-coa还原酶抑制剂，以β回归系数做为变量的映像关系决定系数解释力和中介效应解释力进行验证。参阅图12至图14和表2，映像关系决定系数统计模型的解释力和中介效应的解释力；以回归中介图导入总效应、间接效应后，图中粗黑管线管径标示百分比(％)做为解释力。首先，判断饲喂策略中对于ldl-c。统计模型的解释力表2所示，tc≒1：4.0：2.4：2.0数值，ldl-c≒1：4.0：2.4：0.2数值；饲喂策略中对于tc，决定系数解释力.71***(如图13标示71％)，饲喂策略中对于ldl-c，决定系数解释力.53**(如图13标示53％)，ldl-c决定系数解释力比tc减少18％，代表比例值中基础组、控制组、和低剂量ldl-c等于tc，然而高剂量ldl-c≒0.2优于tc≒2.0，饲喂策略来解释ldl-c的能力变小，决定系数解释力变小，治疗效应更好，甚至高剂量超过预期很多，高剂量在图中上下两个ldl-c减少数量多于期望指标含量组别比例值减少数量。中介效应的解释力，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc间接效应39％，饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c间接效应20％，饲喂策略通过ldl-c间接解释tc的能力较小，间接效应特别较小，通过内吞作用进入肝脏细胞，更多ldl-c送走流经肝脏血液中胆固醇tc，间接效应小造成治疗效应特别更好，高低剂量降低ldl-c浓度，特别高剂量ldl-c≒0.2，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低ldl-c浓度，通过β回归系数影响力，高低剂量符合hmg-coa还原酶抑制剂特征。第二，判断饲喂策略中对于tc。统计模型的解释力，饲喂策略中对于tc，决定系数解释力.71***(如图13标示71％)，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢对tc都有效，其中，高剂量对tc更有效且接近痊愈，剂量越增加总效应越增加，但是边际效应慢慢递减，饲喂策略来解释tc的能力非常大，决定系数解释力非常大，具有仅仅稍优于预期治疗效应，甚至低剂量超过预期；中介效应的解释力，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc间接效应39％，饲喂策略通过tc间接解释ldl-c的能力很大，间接效应很大，具有仅仅稍优于预期间接治疗效应，tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低，高低剂量降低tc浓度，特别低剂量tc≒2.4，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低胆固醇浓度；本发明所述的范围治疗效应，通过β回归系数影响力，高低剂量符合hmg-coa还原酶抑制剂特征。回归路径方向性主要判断cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂，以回归路径方向性做为变量的载体聚合物关系和去除载体聚合关系进行验证，参阅图12至图14和表2，以图中粗黑管线由左至右和由下至上做为回归路径方向性的解释力，依据映成函数映像关系系统动力学图，判断聚合关系：胆固醇tc载体聚合关系乘载体通过载体，具备载体聚合物关系，载体左边的粗黑管线是乘载体进入载体，载体右边的粗黑管线是载体送走乘载体。图12，tc乘载体和hdl-c载体方向性，包括：tc通过lcat依期望指标含量组别比例值完全中介进入hdl-c、hdl-c依期望指标含量组别比例值完全中介其送走血液中胆固醇tc。图13，tc乘载体和ldl-c载体方向性，包括：tc依期望指标含量组别比例值完全中介进入ldl-c、和ldl-c依期望指标含量组别比例值部分中介其送走流经肝脏血液中胆固醇tc。图12和图13具备载体聚合物关系，以此来判断回归路径方向性的解释力，另外，图18显示，饲喂策略在血液hdl-c事后比较，hdl-c≒低剂量*#和高剂量*#，以及，表2显示，tg≒1：4：2.0：1.9数值，tc≒1：4.0：2.4：2.0数值，hdl-c≒1：4：2.7：2.2数值，ldl-c≒1：4.0：2.4：0.2数值；hdl-c/tg≒1：0：1.0：1.0数值；其中，抑制cetp交换，越来越少hdl-c被交换，因为减少cetp交换后也减少hdl-c生成ldl-c，抑制cetp交换，hdl-c升高并且降低ldl-c浓度，hdl-c升高送走血液中胆固醇tc并且大量消耗hdl-c。图18显示，饲喂策略在血液hdl-c事后比较，高剂量与低剂量相对于控制组减少hdl-c具有显着差异，高剂量与低剂量相对于基础组增加hdl-c具有显着差异；基础组、低剂量、与高剂量相对于控制组具有较高hdl-c/tg比，相对于基础组提高hdl-c浓度与相对于控制组提高hdl-c/tg比，通过回归路径方向性影响力，高低剂量符合cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂特征；依据映成函数映像关系系统动力学图，判断去除聚合关系：tg甘油三酯去除载体聚合关系。载体释出乘载体，去除载体聚合物关系，载体左边的粗黑管线是乘载体其来自载体，载体右边的粗黑管线是载体释出乘载体。图14，tg乘载体和hdl-c载体方向性，包括：血液中所释出tg甘油三酯依期望指标含量组别比例值部分中介其来自血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c、和血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c依期望指标含量组别比例值部分中介血液中所释出tg甘油三酯。图17显示，饲喂策略在血液tg事后比较，tg≒低剂量*#和高剂量*#；因而，描述性统计叙述如下：部分中介原因来自hdl-c和tg控制组浓度最高，基础组浓度最低；高低剂量浓度相对于控制组与基础组位于两者中间，hdl-c和tg两者之间夹着两组不同规则高低比例高低剂量，tg低剂量浓度已达治疗效应并与高剂量浓度没有差别，hdl-c高低剂量浓度有差别，hdl-c和tg相互影响变小(分别β32值＝.38*和.37*相近，β11值＝.71***和.70***相近)，彼此产生部分中介，因而，抑制cetp交换，高剂量稍强，能够减少hdl-c被交换，减少tg被释出血液中，高剂量与低剂量相对于控制组减少tg并且具有显着差异；本发明所述的范围治疗效应，通过回归路径方向性影响力，高低剂量符合cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂特征。第三实施例根据龙眼花的水萃物(longanflowerwaterextract)和龙眼花的乙酸乙酯分层(ethylacetatefraction)萃物描述性统计、独立样本t检验、回归中介、建立脂蛋白和脂质代谢、比对胆固醇药物代谢与描绘血脂肪代谢交互作用路径、蛋白脂质聚合物联立群组系统动力学，比较龙眼花萃物(longanflowerextract)的效应。龙眼花萃物基础组(b)与控制组(c)相同于第二实施例的中药复方的(b)与(c)，高剂量，每日饲喂60％高果糖饲料，灌食龙眼花水萃物250mg/ml/kgbw，低剂量，每日饲喂60％高果糖饲料，灌食乙酸乙酯区分层(eafraction)36.3mg/ml/kgbw。表4龙眼花萃物相关数据结果的校正后的描述性统计表表5龙眼花萃物相关数据结果的独立样本t检验表表5为相关数据结果的独立样本t检验表。在表3中，“*”代表与基础组(b)具有显着差异，“#”代表与控制组(c)具有显着差异，若无以上符号(空白)则代表各组之间不具显着差异。参阅表5所示，龙眼花萃物在血浆中甘油三酯的项目中，低剂量组(l)及高剂量组(h)被标记为*#。在血浆中胆固醇的项目中，低剂量组(l)被标记为*以及高剂量组(h)被标记为#。在血浆中高密度脂蛋白胆固醇低剂量组(l)被标记为*及高剂量组(h)被标记为*。在血浆中低密度脂蛋白胆固醇低剂量组(l)被标记为空白及高剂量组(h)被标记为#。参阅图19及图20，龙眼花萃物双因素混合设计方差分析比较事后比较图，建立脂蛋白和脂质联立群组。在图19中，tg/plasma和tc/plasma皆达显着差异，tg(liver)和tc(liver)皆没达显着差异。在图20中，hdl-c和ldl-c皆达显着差异，hdl-c/tc和ldl-c/tc皆没达显着差异。参阅图21至28，为龙眼花萃物回归中介图。参阅图21，饲喂策略对于tc的影响中，hdl有完全中介效应。参阅图22，饲喂策略对于tg的影响中，hdl有部分中介效应。参阅图23，饲喂策略对于tc的影响中，ldl有完全中介效应。参阅图24，饲喂策略对于tg的影响中，ldl有部分中介效应。参阅图25，饲喂策略对于hdl的影响中，tc有完全中介效应。参阅图26，饲喂策略对于ldl的影响中，tc有完全中介效应。参阅图27，饲喂策略对于hdl的影响中，tg有完全中介效应。参阅图28，饲喂策略对于ldl的影响中，tg有完全中介效应。参阅图21，饲喂策略中，hdl-c对于tc影响，饲喂策略改善tc效应，直接效应0.06，间接效应0.60，总效应0.66。参阅图22，饲喂策略中，hdl-c对于tg影响，饲喂策略改善tg效应，直接效应0.47，间接效应0.27，总效应0.74。参阅图23，饲喂策略中，ldl-c对于tc影响，饲喂策略改善tc效应，直接效应0.08，间接效应0.58，总效应0.66。参阅图24，饲喂策略中，ldl-c对于tg影响，饲喂策略改善tg效应，直接效应0.37，间接效应0.37，总效应0.74。参阅图25，饲喂策略中，tc对于hdl-c影响，饲喂策略改善hdl-c效应，直接效应0.03，间接效应0.61，总效应0.64。参阅图26，饲喂策略中，tc对于ldl-c影响，饲喂策略改善ldl-c效应，直接效应0.08，间接效应0.59，总效应0.67。参阅图27，饲喂策略中，tg对于hdl-c影响，饲喂策略改善hdl-c效应，直接效应0.33，间接效应0.31，总效应0.64。参阅图28，饲喂策略中，tg对于ldl-c影响，饲喂策略改善ldl-c效应，直接效应0.25，间接效应0.42，总效应0.67。图29至图31为龙眼花萃物脂蛋白和脂质代谢图。图29符合hdl-c与tc之间影响；图30符合ldl-c与tc之间影响；图31符合hdl-c与tg之间影响及符合ldl-c与tg之间影响。龙眼花萃物可建立ldl-c与tg代谢，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂提高hdl-c/tg，其治疗效应劣于本发明的中药复方。龙眼花萃物影响cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂，以降低ldl-c浓度的治疗效应劣于本发明的中药复方。龙眼花萃物影响cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明的中药复方。因此，相对于本发明的中药复方，龙眼花萃物治疗效应较差。图32至图33为龙眼花萃物比对胆固醇药物代谢与描绘血脂肪代谢交互作用路径图，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低胆固醇浓度，甚至降低ldl-c浓度(抑制肝脏的胆固醇合成及增加肝脏细胞ldl-接受器数量)；cetp胆固醇酯转移蛋白抑制剂就是胆固醇在hdl-c与ldl-c之间移转的分子，cetp也就是将胆固醇在hdl-c与ldl-c之间移转。龙眼花萃物可建立ldl-c与tg代谢，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂提高hdl-c/tg，其治疗效应劣于本发明的中药复方。龙眼花萃物影响cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂，以降低ldl-c浓度的治疗效应劣于本发明的中药复方。龙眼花萃物影响cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明的中药复方。根据龙眼花萃物比较，比对胆固醇药物代谢，高剂量在图中上下两个ldl-c减少数量无法多于期望指标含量组别比例值减少数量，以及，通过内吞作用进入肝脏细胞，无法ldl-c更多送走流经肝脏血液中胆固醇tc。饲喂策略来解释tc的能力非常大，决定系数解释力非常大，具有仅仅稍优于预期治疗效应，以及，通过tc间接解释ldl-c的能力很大，间接效应很大，具有仅仅稍优于预期间接治疗效应，无法tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低。根据龙眼花萃物比较，描绘血脂肪代谢交互作用路径，基础组、低剂量、与高剂量相对于控制组具有较高hdl-c/tg比，低剂量、与高剂量低于(无法相等于)基础组，相对于基础组提高hdl-c浓度与相对于控制组提高hdl-c/tg比，通过描绘血脂肪代谢交互作用路径，高低剂量有效改善胆固醇兼具甘油三酯代谢；本发明所述的中药复方优于龙眼花萃物，抑制cetp交换，改善过程中，减少hdl-c被交换，减少tg被释出血液中，减少hdl-c生成ldl-c，hdl-c升高并且降低ldl-c浓度，hdl-c升高送走血液中胆固醇tc，tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低。图34至图36为龙眼花萃物蛋白脂质聚合物联立群组系统动力学图，hmg-coa还原酶抑制剂两种判断主要包括：映像关系决定系数统计模型的解释力和中介效应的解释力。判断饲喂策略对于ldl-c如表3所示，统计模型的解释力，tc≒1：4.0：2.7：1.8，ldl-c≒1：4.0：2.4：1.4；然而高剂量的ldl-c≒1.4无法特别优于tc≒1.8，饲喂策略来解释tc与饲喂策略来解释ldl-c的能力相近，决定系数解释力相等，治疗效应无法更好，高剂量在图中上下两个ldl-c减少数量无法多于期望指标含量组别比例值减少数量。图34，中介效应的解释力，饲喂策略对于ldl-c的影响中，tc间接效应59％，饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c间接效应58％，饲喂策略通过ldl-c间接解释tc的能力相等，间接效应相等，通过内吞作用进入肝脏细胞，无法ldl-c更多送走流经肝脏血液中胆固醇tc，因此，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。判断饲喂策略对于tc如表3所示，统计模型的解释力，饲喂策略中对于tc，决定系数解释力.66***(图35标示66％)，高剂量与低剂量胆固醇药物代谢对tc都有效，但仅仅高剂量与控制组具有显着差异，而且ldl-c与tc完全具有相同情形。饲喂策略来解释tc的能力非常大，决定系数解释力非常大，具有仅仅稍优于预期治疗效应。图35，中介效应的解释力，饲喂策略对于tc的影响中，ldl-c间接效应58％，饲喂策略通过tc间接解释ldl-c的能力很大，间接效应很大，具有仅仅稍优于预期间接治疗效应，无法tc浓度越低则ldl-c浓度也更是越低，而且tc间接解释ldl-c与ldl-c间接解释tc完全具有相同情形。因此，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低胆固醇浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。cetp胆固醇酯转移蛋白抑制剂两种判断主要包括：聚合关系和去除聚合关系；图34至图36，依据龙眼花萃物映成函数映像关系系统动力学图，判断聚合关系：胆固醇tc载体聚合关系，图34显示tc乘载体和hdl-c载体方向性，包括：tc通过lcat依期望指标含量组别比例值完全中介进入hdl-c、hdl-c依期望指标含量组别比例值完全中介其送走血液中胆固醇tc。图35显示tc乘载体和ldl-c载体方向性，包括：tc依期望指标含量组别比例值完全中介进入ldl-c、和ldl-c依期望指标含量组别比例值完全中介其送走流经肝脏血液中胆固醇tc，图34及35显示具备载体聚合物关系，以此来判断回归路径方向性的解释力。因此，提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，降低胆固醇浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方，以及，降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。描述性统计叙述如下：高剂量与低剂量相对于基础组增加hdl-c具有显着差异；基础组、低剂量、与高剂量相对于控制组具有较高hdl-c/tg比，相对于基础组提高hdl-c浓度与相对于控制组提高hdl-c/tg比，通过回归路径方向性影响力，高低剂量符合cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂特征，但是低剂量、与高剂量治疗效应不及于本发明所述的中药复方提高hdl-c/tg比；因此，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c/tg比治疗效应劣于本发明所述的中药复方。图34至图36，依据龙眼花萃物映成函数映像关系系统动力学图，以判断去除聚合关系：图36，tg乘载体和hdl-c载体方向性，包括：血液中所释出tg甘油三酯依期望指标含量组别比例值部分中介其来自血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c、和血液中高密度脂蛋白胆固醇hdl-c依期望指标含量组别比例值完全中介血液中所释出tg甘油三酯。对于hdl的影响中，龙眼花萃物的tg有完全中介效应，治疗效应劣于本发明所述的中药复方的tg有部分中介效应，以及，对于tg的影响中，龙眼花萃物的hdl有部分中介效应，治疗效应等于本发明所述的中药复方的hdl有部分中介效应。因此，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，或以cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c/tg比治疗效应劣于本发明所述的中药复方，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。图36，tg乘载体和ldl-c载体方向性，包括：血液中所释出tg甘油三酯依期望指标含量组别比例值部分中介其来自血液中低密度脂蛋白胆固醇ldl-c、和血液中低密度脂蛋白胆固醇ldl-c依期望指标含量组别比例值完全中介血液中所释出tg甘油三酯；因此，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂甚至降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。根据龙眼花萃物比较，龙眼花萃物尚可建立ldl-c与tg代谢，造成cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c/tg比治疗效应劣于本发明所述的中药复方，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂甚至降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。描述性统计叙述如下。部分中介原因来自hdl-c和tg控制组浓度最高，基础组浓度最低；造成tg对于hdl-c影响高过hdl-c对于影响tg。对于hdl的影响中，tg有完全中介效应。以及，对于tg的影响中，hdl有部分中介效应。高低剂量符合cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂特征，但是对于hdl的影响中，tg有完全中介效应；因此，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，或以cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c/tg比治疗效应劣于本发明所述的中药复方，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。另外，描述性统计叙述如下：部分中介原因来自ldl-c和tg控制组浓度最高，基础组浓度最低；造成tg对于ldl-c影响高过ldl-c对于影响tg，对于ldl的影响中，tg有完全中介效应，以及，对于tg的影响中，ldl有部分中介效应；因此，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。综上，根据龙眼花萃物比较，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低胆固醇浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方，以及，hmg-coa还原酶抑制剂主要降低ldl-c浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方；cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c浓度治疗效应等于本发明所述的中药复方(但高剂量治疗效应劣于本发明所述的中药复方)，或以cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要提高hdl-c/tg比治疗效应劣于本发明所述的中药复方，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂主要降低tg甘油三酯浓度治疗效应劣于本发明所述的中药复方。因此，本发明所述的中药复方可以降低胆固醇与甘油三酯，制备用于防治代谢综合征hmg-coa还原酶抑制剂，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂的药物组合物中的用途。实施例的有益效果本发明的其中一有益效果在于，本发明所提供的中药复方在制备用于防治代谢综合征的药物组合物中的用途，其能通过“所述的中药复方包括熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、牡丹皮、茯苓、炮附子以及肉桂”的技术方案，以改善受体的体重过重、血糖异常、脂肪肝程度异常、血脂或胆固醇与甘油三酯异常的情况。更进一步来说，本发明所述的中药复方所制备而成的所述医药组合物，可单独使用所述中药复方，不用加入其他有效活性成分即可达到防治代谢综合征的效应。值得说明的是，在一般的药物通常只能降低受体的甘油三酯或胆固醇，然而本发明所述的中药复方可以通过同时降低受体的甘油三酯与胆固醇(属于一种协同作用)，以达到有效改善代谢综合征的效应。更进一步来说，本发明所述的中药复方可以降低胆固醇与甘油三酯，制备用于防治代谢综合征hmg-coa还原酶抑制剂，以及，cetp胆固醇酯转运蛋白抑制剂的药物组合物中的用途。以上所公开的内容仅为本发明的优选可行实施例，并非因此局限本发明的权利要求书的保护范围，所以凡是运用本发明说明书及附图内容所做的等效技术变化，均包含于本发明的权利要求书的保护范围内。当前第1页12