1.一种诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ，其特征在于，所述的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ包括可诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的vmip活性成分，还包括其可药用的盐和酯、选择性取代的类似物或者包含vmip-ⅱ的一种或多种化合物的组合，还包括vmip-ⅱ的衍生物，或者其衍生物在药学上可接受的介质或载体。
2.权利要求1所述能诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ的应用，其特征在于，所述的vmip-ⅱ作用机制包括vmip-ⅱ通过封闭cd8+t细胞表面趋化因子受体ccr7、cxcr4、cxcr5和cx3cr1，以降低其下游信号通路的靶标分子。
3.权利要求1所述vmip-ⅱ诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的作用机制，其特征在于，vmip-ⅱ在恒河猴siv感染模型中能促使淋巴组织增生，淋巴小结生发中心扩大，病毒载量降低，cd8+tcm细胞增殖。
4.权利要求3所述vmip-ⅱ诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞而引起cd8+tcm细胞增殖，其特征在于，vmip-ⅱ诱导增殖的cd8+tcm细胞在基因测序中与cd8+t细胞的差异表达基因主要富集于表面趋化因子受体ccr7、cxcr4、cxcr5和cx3cr1和磷酸化通路相关基因。
5.权利要求1所述vmip-ⅱ诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的作用机制，其特征在于，vmip-ⅱ封闭cd8+t细胞的ccr7、cxcr4、cxcr5和cx3cr1通过下调其与磷酸化相关的信号通路，包括低表达cd8+t细胞g蛋白水平、降低细胞ca2+浓度和线粒体膜电位等，使cd8+t细胞发生代谢重编程，并通过抑制磷酸化相关基因gnat1、pi3k、erk、akt、bcl-2使cd8+t细胞磷酸化蛋白erk1/2和akt低表达，从而使cd8+t发生重编程而去磷酸化为cd8+tcm细胞，促进cd8+tcm细胞增殖。
6.权利要求1所述的vmip-ⅱ诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞，其特征在于，vmip-ⅱ在hiv/siv感染艾滋病的药物研发或在抗hiv/siv等病毒与抗肿瘤的过继性免疫预防或/和治疗药物中的应用。
7.一种诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ，其特征在于，包括有效剂量的作为活性成分的权利要求5所述具有诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞作用机制的抗hiv/siv感染艾滋病的药物成分的vmip-ⅱ。
8.一种诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ，其特征在于，包括有效剂量的作为活性成分的权利要求5所述具有诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞作用机制的抗炎症反应的vmip-ⅱ药物。
9.一种诱导cd8+t细胞转化为cd8+tcm细胞的病毒巨噬细胞炎性蛋白vmip-ⅱ，其特征在于，包括有效剂量的作为活性成分的权利要求5所述具有诱导cd8+t细胞去磷酸化为cd8+tcm细胞作用机制的抗肿瘤过继性免疫治疗的vmip-ⅱ药物。