本发明属于航空领域,涉及飞行员安全风险分析,具体涉及一种基于神经计算的飞行员安全风险分析方法及系统。
背景技术:
1、智能交互技术在驾驶舱的广泛应用提升了人机系统效率,也为安全风险分析带来了新的挑战。现有的人机智能交互安全风险研究主要集中于驾驶舱人机智能交互过程分析、飞行员情景意识和认知过程的建模、以及飞行员的神经信号振荡节律分析等方面,这些方法可以从宏观的角度描述人机智能交互安全风险形成过程。然而,安全风险形成过程中飞行员的神经动力学机制仍不清楚。飞行员在操作过程中的大脑神经元放电模式、神经递质水平变化和突触可塑性等微观神经活动,对其认知能力、决策判断和行为反应具有直接影响。揭示人机智能交互安全风险形成过程中飞行员微观神经动力学影响机理,能够分析飞行员在不同情境下驱动或抑制潜在风险的操作行为,为改进风险分析模型和优化系统设计提供关键的生理依据和理论支持。
技术实现思路
1、发明目的:为了克服现有技术中存在的不足,提供一种基于神经计算的飞行员安全风险分析方法及系统,解决了传统安全风险分析模型只关注行为和环境等宏观因素,缺乏对飞行员个体神经生理状态分析的问题。
2、技术方案:为实现上述目的,本发明提供一种基于神经计算的飞行员安全风险分析方法,包括如下步骤:
3、s1:识别安全风险因素;
4、s2:建立安全风险因素和飞行员不安全行为之间的映射关系,将视觉、听觉、触觉和前庭觉抽象为皮层的电流刺激;
5、s3:建立皮质-基底核-丘脑神经回路的结构模型;
6、s4:基于双指数型突触和α-β型突触理论,分别建立ampa(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸)和gaba(γ-氨基丁酸)神经突触计算模型;
7、s5:结合皮质-基底核-丘脑神经回路的结构模型、ampa神经突触计算模型和gaba神经突触计算模型,建立皮质-基底核-丘脑神经回路的计算模型;
8、s6:通过皮质-基底核-丘脑神经回路的计算模型,计算不同安全风险因素影响下的丘脑放电率,模拟安全风险形成过程中多巴胺和乙酰胆碱的调控机制。
9、进一步地,所述步骤s1中安全风险因素包括空中交通管制、机载系统、环境;
10、空中交通管制安全风险因素包括信息传输错误、读回-听回错误、未能确认或回应指令和非标准术语;
11、信息传输错误:传输错误指的是在飞行员和空中交通管制员之间的通信过程中,信息传输出现干扰或丢失的情况。这种错误可能源于信号不稳定、噪声干扰、频率错配等技术问题。
12、读回-听回错误:读回-听回错误是指飞行员在读回空中交通管制员的指令时出现误读,或管制员在听回飞行员的确认时未能发现错误。这种错误可能源于飞行员的注意力分散、疲劳或环境噪声的影响。
13、未能确认或回应指令:未能确认或回应指令指的是飞行员未能按要求确认空中交通管制员的指令,或空中交通管制员未能在规定时间内收到确认。这种情况可能导致管制员无法判断飞行员是否已收到并理解指令,从而无法有效地进行后续的空中交通管理。
14、非标准术语:非标准术语指的是在通信过程中使用了不符合航空通信标准的术语或表达方式。这种情况可能源于飞行员或空中交通管制员的语言习惯、文化差异或应急情况下的临时表达。
15、机载系统指飞机上的各子系统,飞行员通过驾驶舱人机界面发送指令至飞机的各个子系统,进一步控制飞行参数和航向,实现安全飞行。机载系统安全风险因素包括设计缺陷、技术系统故障和人机互信;
16、设计缺陷:设计缺陷主要指驾驶舱人机系统的界面设计、信息呈现方式和操作逻辑设计等方面不合理,主要包括界面不直观、不一致,自动化系统操作复杂等情况,导致飞行员在操作过程中容易产生混淆或误操作。
17、技术系统故障:这一类风险涵盖了自动驾驶系统、航电系统、通信系统等技术系统的失灵或错误触发。
18、人机互信:人机互信主要体现在以下两个方面。自动化依赖:飞行员过度依赖自动化/智能系统;不信任自动化:部分飞行员对自动化/智能系统持怀疑态度,导致过度监控或频繁干预系统。
19、从飞行员的主要感官系统出发,环境安全风险因素包括视觉负荷、听觉负荷、触觉感知和前庭感知。
20、视觉负荷:视觉负荷是指飞行员在复杂的视觉环境下需要处理大量信息的情况。
21、听觉负荷:听觉负荷涉及飞行员在噪音或多重音频信号干扰下处理听觉信息的能力。
22、触觉感知:触觉感知是飞行员通过触觉反馈感知操纵设备的响应。
23、前庭感知:前庭感知涉及飞行员的平衡感和空间感知能力。
24、进一步地,所述步骤s3中皮质-基底核-丘脑神经回路的结构模型包括直接通路、间接通路和超直接通路结构;
25、直接通路的路线结构为皮层→纹状体→内侧苍白球→丘脑→皮层,多巴胺与纹状体上的多巴胺d1型受体结合,激活g蛋白偶联受体的gs型g蛋白,从而增强腺苷酸环化酶的活性,增加环磷酸腺苷的合成,并激活蛋白激酶a。蛋白激酶a通过调节离子通道及其他下游效应器,增加纹状体内gaba能神经元的活性,抑制内侧苍白球的活动,减少其对丘脑的抑制作用,促进丘脑向皮层传递运动信号;
26、间接通路的路线结构为皮层→纹状体→外侧苍白球→丘脑下核→内侧苍白球→丘脑→皮层,多巴胺与纹状体上的多巴胺d2型受体结合,激活g蛋白偶联受体的gi型g蛋白,抑制腺苷酸环化酶,降低环磷酸腺苷的水平,减少蛋白激酶a的活性。此作用使得纹状体内gaba能神经元的抑制作用减弱,从而增强外侧苍白球的活动。外侧苍白球通过丘脑下核(底丘脑核)发出谷氨酸能信号,兴奋内侧苍白球,进一步通过其gaba能神经元抑制丘脑向皮层传递运动信号;
27、超直接通路的路线结构为皮层→丘脑下核→内侧苍白球→丘脑→皮层,大脑皮层的glu能神经元直接投射到丘脑下核,并通过丘脑下核与内侧苍白球之间的广泛连接构成超直接通路,内侧苍白球的gaba能神经元投射直接调控丘脑核团,而丘脑通过glu能神经纤维与大脑皮层连接,这种连接引发了大脑皮层神经元电活动的“抑制-增强-抑制”的动态变化。由此可见,基底核输出核团内侧苍白球内gaba能神经元活动的变化将直接引起基底核的最终传出信息的改变,从而精确地实现运动计划的发起和停止,同时抑制不必要动作的产生。
28、进一步地,所述步骤s4中ampa和gaba神经突触计算模型的构建包括:
29、神经元之间通过突触连接构成信号传递通路,突触前神经元的动作电位,经过一定的时延传递到突触后神经元,因此突触电流计算为:
30、isyn=gmaxs(ν-esyn)
31、其中,isyn是突触后电流,gmax和esyn分别表示最大突触电导和突触反电势,s表示突触变量;
32、ampa突触通道由双指数型突触模拟:
33、
34、其中,τr和τd分别为上升时间和衰减时间,为归一化因子
35、gaba突触通道由α-β型突触模拟:
36、
37、其中,s是突触变量,α是突触激活率常数,β是去激活率常数,[t]是突触前神经元释放的递质浓度。当突触被触发时,[t]通常为固定的常数。
38、多巴胺系数为直接通路上所有神经突触模型最大突触电导的乘数,乙酰胆碱系数为间接通路上所有神经突触模型最大突触电导的乘数,两者均为测试用系数。
39、进一步地,所述步骤s5中hodgkin-huxley方程描述每个神经元的膜电位变化,ampa和gaba模型描述神经元之间如何通过兴奋性和抑制性突触相互作用,从而实现神经元之间的复杂通信。
40、皮质-基底核-丘脑神经回路计算模型的神经元模型的表达如下:
41、hodgkin-huxley模型由以下微分方程描述:
42、
43、其中,v表示膜电位,c是膜电容,和gleak分别是钠离子通道、钾离子通道和泄漏通道的最大电导率,ena、ek和eleak分别为相应通道的反转电位,i(t)为外部输入电流;
44、离子通道的动态行为通过以下方程组表示:
45、
46、其中,m、h和n分别表示钠离子通道和钾离子通道的门控变量,αx和βx是依赖于膜电位的速率常数,其形式如下:
47、
48、
49、进一步地,所述步骤s6中丘脑平均放电率计算方法包括如下步骤:
50、a1:计算瞬时放电率
51、
52、其中,ti表示神经元的第i次放电时刻,δ是狄拉克函数,用于捕捉在特定时刻的放电事件;
53、a2:计算平均放电率
54、
55、其中,t0是时间窗口的起始时间,t是窗口的持续时间。
56、本发明提供一种基于神经计算的飞行员安全风险分析系统,包括:
57、安全风险分析模块,用于分析飞行员在飞行过程中的不安全行为和安全风险的对应关系;
58、模型建立模块,用于根据皮质-基底核-丘脑神经回路的直接通路、间接通路和超直接通路建立神经计算模型;所述神经计算模型包括hodgkin-huxley模型、ampa和gaba突触模型;
59、分析模块,用于计算不同皮层电流刺激、不同乙酰胆碱和多巴胺系数刺激的丘脑平均放电率,分析安全风险形成过程中乙酰胆碱和多巴胺的调控机制。
60、有益效果:本发明与现有技术相比,从飞行员神经动力学的角度进行安全分析,解决了传统安全风险分析模型只关注行为和环境等宏观因素,缺乏对飞行员个体神经生理状态分析的问题,通过分析安全风险形成过程中乙酰胆碱和多巴胺的神经调控机制,为改进风险分析模型和优化系统设计提供关键的生理依据和理论支持。