一种多囊卵巢综合征动物模型的构建方法及其应用

文档序号:39248363发布日期:2024-09-03 17:29阅读:来源:国知局

技术特征:

1.一种疾病模型的构建方法,包括如下步骤:

2.根据权利要求1所述的构建方法,其特征在于,所述敲除或沉默包括使用rna干扰、质粒介导的基因敲除、胚胎干细胞敲除、crispr系统、转录激活因子样效应物核酸酶技术(talens)或锌指核酸酶(zfn)技术中至少一种基因编辑技术或物理化学诱变技术进行敲除或沉默。

3.根据权利要求2所述的构建方法,其特征在于,所述构建方法使用crispr系统进行敲除,所述crispr系统中的grna引物如seq id no:2和3所示。

4.根据权利要求1所述的构建方法,其特征在于,所述疾病包括多囊卵巢综合征和/或其相关疾病状况。

5.根据权利要求1所述的构建方法,其特征在于,多囊卵巢综合征相关疾病状况包括:生育能力低下、卵巢炎症、卵巢增大、卵巢囊肿样改变、闭锁卵泡异常增加、卵泡发育异常、卵巢纤维化、促性腺激素分泌异常和雄激素水平异常。

6.根据权利要求1所述的构建方法,其特征在于,所述生物体包括动物,优选为鱼类。

7.权利要求1-6任一项所述的构建方法得到的疾病模型在药物筛选中的应用。

8.根据权利要求7所述的应用,其特征在于,所述疾病模型的pcbp2基因发生了突变,所述突变为碱基增加或缺失。

9.根据权利要求8所述的应用,其特征在于,相较于野生型pcbp2基因,所述疾病模型的pcbp2基因增加或缺失至少1个碱基。

10.权利要求1-6任一项所述的构建方法得到的疾病模型在制备多囊卵巢综合征风险预测产品中的应用。


技术总结
本发明公开了一种多囊卵巢综合征动物模型的构建方法及其应用。所述多囊卵巢综合征动物模型是通过敲除或沉默实验生物体的pcbp2基因实现构建的。在本发明中,发明人发现pcbp2敲除导致雌性斑马鱼PCOS的发生,并进而发现导致PCOS发生的原因之一是pcbp2敲除明显增强了雌性斑马鱼卵巢中炎症反应。本发明还提出了pcbp2在维持卵巢正常生理功能中具有不可或缺的作用,为进一步研究PCBP蛋白在PCOS和卵巢炎症中的具体作用机制奠定了初步的理论基础,并为探索PCBP蛋白在脊椎动物中的正常生理功能和在不同疾病中的作用提供了一个良好的动物模型。

技术研发人员:杨蜀岚,王海河,王冬霞,郭小玲
受保护的技术使用者:中山大学附属第一医院
技术研发日:
技术公布日:2024/9/2
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